Strabismo

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CHE COS’E’ LO STRABISMO

Lo strabismo è una deviazione di uno o entrambi gli occhi rispetto al punto di fissazione (gli assi visivi non sono, quindi, diretti verso lo stesso punto dello spazio) e viene distinto a seconda della direzione di tale deviazione: strabismo con-vergente (l’occhio è deviato verso l’interno), strabismo divergente (l’occhio è deviato verso l’esterno) e strabismo verticale (l’occhio è deviato verso l’alto o il basso). Lo strabismo, inoltre, può essere congenito, ad insorgenza precoce o tardiva, costante o intermittente (la deviazione è presente solo in alcuni momenti della giornata), monolaterale (interessa sempre e solo un occhio) o alternante (interessa i due occhi alternativamente).


LE CAUSE

Lo strabismo può essere legato a difetti visivi o a patologie oculari piuttosto serie.

Tra i principali fattori si ricordano:
-ereditarietà
-anomalie oculari (cataratta, ptosi, ecc.)
-difetti rifrattivi
-paresi di origine cerebrale
-paresi di uno dei muscoli oculari

Nel bambino lo strabismo può essere causato da vizi refrattivi non corretti, l’ipermetropia ad esempio determina frequentemente strabismo convergente. Altra comune causa di strabismo è la visione ridotta in un occhio (ambliopia) che impedisce la normale collaborazione tra i due occhi, generando di solito uno strabismo divergente. A volte, inoltre, lo strabismo compare fin dalla nascita (congenito) o nei primi mesi di vita non legato ad altre alterazioni oculari. Nell’adulto l’improvvisa comparsa di forme di strabismo va normalmente collegata a fenomeni di paresi dei muscoli oculomotori o interpretata come manifestazione della presenza di uno strabismo latente scompensatosi.


GLI EFFETTI SULLA VISIONE

Il mancato allineamento dei due occhi determina una stimolazione di punti retinici non corrispondenti. L’occhio deviato porta al cervello un’immagine diversa rispetto a quella dell’altro occhio perché la sua fovea fissa un oggetto differente, determinando così una fastidiosissima visione doppia. Il cervello tende, quindi, ad escludere, o per meglio dire a sopprimere, le informazioni provenienti dall’occhio strabico perché creano confusione. Se la soppressione è costante, l’occhio deviato non viene utilizzato, non sviluppa o perde l’acuità visiva, fino a generare un’ambliopia (forma duratura di debolezza visiva per cui un occhio, sebbene anatomicamente normale, non è in grado di vedere bene), che col tempo può diventare irreversibile. L’ambliopia può insorgere anche in presenza di microstrabismo, cioè quando l’angolo di deviazione è molto piccolo: in questo caso gli oggetti non vengono visti doppi, anzi il paziente presenta una fusione binoculare ed una seppur rudimentale stereopsi, grazie all’instaurarsi di una corrispondenza retinica anomala, una sorta di collaborazione tra la fovea dell’occhio sano ed una zona della retina dell’occhio deviato molto vicina alla fovea, ma con capacità visiva inferiore. Nel bambino al di sotto di sei anni, quanto più a lungo l’abitudine alla soppressione rimane ignorata, tanto più diventa difficile riportare alla normalità l’acutezza visiva dell’occhio strabico. La prevenzione dell’ambliopia è sicuramente il motivo più valido per un trattamento tempestivo del bambino strabico. Nell’adulto invece, l’insorgenza di uno strabismo provoca una visione doppia (= diplopia) in quanto il cervello, abituato ad utilizzare le immagini provenienti da entrambi gli occhi, non è in grado di eliminare l’immagine dell’occhio deviato.


AMBLIOPIA

L’ambliopia, più comunemente nota come occhio pigro, è una condizione caratterizzata da una ridotta acuità visiva, in genere monolaterale, che può essere causata da diverse patologie oculari. L’occhio ambliope viene spesso definito pigro perché non viene normalmente utilizzato dal cervello e quindi ha una capacità visiva che in realtà non sfrutta. L’ambliopia si può verificare nello strabismo, in presenza di vizi refrattivi molto elevati oppure fortemente diversi tra i due occhi (anisometropia) e infine in presenza di ostacoli sull’asse visivo, (cataratta congenita, ptosi palpebrale, ecc.) che impediscono allo stimolo luminoso di arrivare sulla retina.


TIPI DI STRABISMO

Come abbiamo visto, lo strabismo non è solo un problema di carattere estetico, ma soprattutto funzionale: è un’alterazione della visione binoculare causata da una lesione dell’apparato motore, lesione che può essere di natura paralitica o di natura non paralitica.

Lo strabismo paralitico
è dovuto a inefficienza di un muscolo oculare in seguito a lesione nervosa, infiammatoria o traumatica. Cause di paresi possono essere dunque traumi cranici, malattie vascolari, malattie infettive, degenerative del sistema nervoso centrale, diabete. Gli occhi possono apparire in posizione corretta o presentare uno strabismo che si accentua nella posizione in cui dovrebbe agire il muscolo paralizzato. L’angolo di deviazione è massimo nel campo di azione del muscolo difettoso in quanto all’impossibiltàdi muovere l’occhio paretico corri-sponde una risposta superiore alla norma del muscolo corrispondente nell’altro occhio. Il sintomo principale di uno strabismo paralitico è la diplopia, spesso accompagnata da vertigini, difficoltà di orientamento e tendenza ad inclinare la testa in senso opposto alla deviazione.

Gli strabismi non paralitici
dipendono da anomalie dei fattori nervosi che regolano la posizione degli occhi: ogni muscolo preso singolarmente è normalmente funzionante, ma viene alterato l’equilibrio (detto ortoforia) che regge il meccanismo della visione binoculare. Se quest’alterazione non è costante e si manifesta solo in determinate condizioni si è in presenza di eteroforia o strabismo latente, se invece l’alterazione è ben visibile in qualsiasi condizione si è in presenza di eterotropia o strabismo concomitante manifesto.

Nell’eteroforia
o strabismo latente la deviazione viene mantenuta latente dal meccanismo della fusione: la deviazione oculare è quindi evidente solo quando viene interrotta la fusione o quando viene a mancare lo sforzo che il soggetto deve compiere. Per mantenere la fusione i sintomi sono legati allo sforzo e consistono in cefalea, stanchezza visiva che può accentuarsi nella visione da vicino, bruciore, fotofobia; talvolta si evidenzia l’inclinazione del capo e l’aggrottamento delle sopracciglia.

L’eterotropia
o strabismo concomitante è una deviazione degli occhi non corretta dal meccanismo della fusione. In questo tipo di strabismo la deviazione è sempre presente e manifesta e l’angolo di deviazione non cambia ovunque si guardi. A differenza dello strabismo paralitico, non è presente la diplopia perché il paziente riesce a eliminare l’immagine dell’occhio deviato (soppressione). Esistono tre tipi di strabismo concomitante: accomodativo, tonico e misto. Alla base dello strabismo accomodativo vi è un’alterazione del rapporto convergenza/accomodazione, generalmente causata da un’ipermetropia non corretta: il bambino ipermetrope tende a compensare il difetto di rifrazione accentuando l’accomodazione, scatenando così lo strabismo. Alla base dello strabismo tonico l’alterazione del rapporto convergenza/accomodazione è, invece, a favore della convergenza che viene aumentata per un difetto innervazionale, muscolare o orbitario. Nello strabismo misto coesistono sia la componente accomodativa sia quella tonica. Lo strabismo concomitante non dà sintomi particolari in quanto intervengono meccanismi di compensazione diversi a seconda dell’età del paziente (soppressione, alternanza).


IL TRATTAMENTO

Il trattamento dello strabismo è finalizzato, per prima cosa, al recupero visivo e funzionale di entrambi gli occhi. Solo quando si sarà ottenuto un buon visus o l’alternanza di visione dei due occhi, si potrà passare alla fase successiva, cioè all’eventuale riallineamento dei bulbi oculari. La terapia si basa sulla correzione ottica, sulla terapia anti-ambliopica e sull’eventuale chirurgia. Il trattamento ottico è fondamentale: le lenti devono essere prescritte al più presto possibile, previa determinazione del vizio di refrazione, dopo opportuna cicloplegia. Le lenti hanno effetti molteplici: migliorare l’acutezza visiva, influenzare il rapporto accomodazione-convergenza, diminuire e talora annullare la deviazione oculare. Anche la terapia antiambliopica deve essere iniziata al più presto e nel modo migliore, a seconda del caso, ricorrendo a vari mezzi: occlusione diretta, con bende adesive o con filtri semitrasparenti posti sugli occhiali; penalizzazione ottica, con lenti più forti o più deboli poste davanti ad un occhio; pena-lizzazione farmacologia con cicloplegico instillato monocularmente; con settori, filtri a copertura parziale delle lenti; con lenti a contatto occlusive; con stimolazioni visive che sfruttano i potenziali evocati visivi (PEV).


LA CHIRURGIA

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La chirurgia dello strabismo mira al recupero della funzione visiva unitamente alla scomparsa o alla riduzione di una deviazione che persiste nonostante trattamenti ottici assidui. L’intervento chirurgico, praticato in anestesia generale nei bambini e in anestesia locale negli adulti, consente di intervenire sui muscoli dell’occhio, in modo da mettere gli occhi il più possibile in asse: praticando un’incisione sulla congiuntiva, il chirurgo strabologo può accedere ai muscoli oculari e intervenire su di essi accorciandoli o modificandone la posizione dell’inserzione sul bulbo. L’intervento è totalmente esterno al bulbo oculare e perciò non dà modificazione né sul visus né sulla refrazione.

Annessi Oculari

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MALATTIE DELLE PALPEBRE

BLEFARITE

La blefarite è un’infiammazione che interessa il margine palpebrale ed è caratterizzata dalla presenza di squame e detriti untuosi a livello dell’impianto delle ciglia. I sintomi più frequenti sono: bruciore, prurito ai bordi palpebrali, formazione di piccole croste tra le ciglia e irritazione. Esistono tre forme di blefarite: forma iperemica: i bordi delle palpebre sono gonfi e arrossati, gli occhi compaiono cerchiati di rosso. forma squamosa: nella zona di impianto delle ciglia si riscontrano delle pellicole sottili, facilmente asportabili, che altrettanto facilmente si riformano. forma ulcerativa: la causa è lo stafilococco . Si formano piccoli ascessi a livello dei follicoli piliferi con croste che tendono ad aprirsi. Queste tre forme possono comparire contemporaneamente e dare origine a complicanze come la congiuntivite e la cheratite. Le cause principali si possono ricondurre a:

astenopia od affaticamento visivo, ametropie non corrette oppure uno scorretto utilizzo degli occhiali.
alterazioni di carattere ortottico
seborrea, eczemi, eruzioni
diabete, iperuricemia, dislipidernie, forme reumatiche
Allergie

Il trattamento della blefarite consiste nell’eliminazione delle probabili cause locali : si esportano le squame che si vanno a depositare lungo il margine palpebrale e le ciglia e si esegue un’accurata applicando pomate all’ossido di zinco in associazione ad antibiotici cortisonici


Blefarite con ghiandole di Meibomio ostruite

ORZAIOLO

L’orzaiolo è un ascesso situato nella zona del bordo palpebrale dovuto all’infezione di una ghiandola di Zeiss (nel caso di orzaiolo esterno) o Meibomio (nel caso di orzaiolo interno). La zona interessata è comunque sempre annessa al bulbo pilifero. L’orzaiolo esterno si rivolge esclusivamente alle palpebre, mentre quello interno può evidenziarsi sia a carico delle palpebre che dal lato della congiuntiva. Il trattamento dell’orzaiolo consiste nell’applicazione di impacchi caldi o nei casi più gravi con l’incisione del bordo palpebrale. Dal punto di vista farmacologico la terapia consiste nella applicazione di pomate o colliri antibiotici.

CALAZIO

Il calazio è una flogosi granulomatosa di una ghiandola di Meibomio, il cui dotto escretore risulta ostruito. Questo tipo di infiammazione è un processo cronico ed i sintomi sono incredibilmente lievi, se si esclude la sensazione di peso palpebrale o di fastidio per la presenza di “qualcosa” sull’occhio. La localizzazione del calazio distingue: un calazio esterno, che interessa la cute della palpebra sollevata da un piccolo rilievo tondeggiante un calazio interno, che si sviluppa verso la congiuntiva palpebrale e che è apprezzabile rovesciando la palpebra, dove si riscontra una massa di colorito giallastro. un calazio del margine palpebrale, a carico dello stesso con la forma di una propaggine appuntita. In alcuni casi più calazi possono comparire contemporaneamente, si tratta di calaziosi. Il trattamento a base di pomate antibiotiche non ha mai determinato effetti regressivi, l’unica vera soluzione risulta quindi l’asportazione chirurgica.Si possono portare le lenti a contatto, ma se coesiste una blefarite risulta molto fastidiosa.

DACRIOCISTITE

E’ un’infiammazione del sacco lacrimale che solitamente è di natura secondaria rispetto ad altri processi infiammatori che interessano il meato nasale medio o le vie lacrimali. I sintomi si evidenziano con una lacrimazione copiosa ed iperemia congiuntivale. L’alterazione delle vie lacrimali determina processi flogistici che inducono complicanze come la congiuntivite catarrale o la cheratite. Nei casi di dacriocistiti croniche l’elemento più evidente a carico del sacco lacrimale è l’edema palpebrale diffuso e dolente e un rialzo termico. L’agente batterico delle forme acute è in genere lo stafilococco piogeno, mentre quello delle forme croniche è lo pneumococco.
Le dacriocistiti possono acutizzarsi quando il ristagno della secrezione purulenta è più accentuato. La tumefazione che caratterizza questi casi diventa fluttuante e possono verificarsi fuoriuscite di materiale purulento. La terapia purtroppo spesso richiede un intervento chirurgico o l’asportazione del sacco lacrimale. Per ristabilire semplicemente la pervietà delle vie lacrimali occorre invece eseguire un sondaggio con una piccola sonda metallica nel puntino lacrimale inferiore, associato ad un’irrigazione a base di soluzioni antisettiche.

XANTELASMA

E’ formato da aree di cute tondeggianti od ovalari, lievemente rilevate e giallastre, che si distribuiscono quasi simmetricamente sulla cute della palpebra superiore ed inferiore, a cavallo del canto interno delle palpebre; colpisce prevalentemente le persone al di sopra dei 50 anni, specie di sesso femminile ed è dovuto a degenerazione xantomatosa degli istiociti. In taluni soggetti gli esami di laboratorio rivelano dislipidemia, diabete, aterosclerosi, ma in altri la crasi ematica risulta perfettamente normale. L’evoluzione è lenta, ma progressiva. L’unica terapia possibile è quella chirurgica, che andrebbe intrapresa prima che la degenerazione sia tanto estesa da richiedere una vera a propria plastica palpebrale.


MALATTIE DELLA CONGIUNTIVA

CONGIUNTIVITI

Questo genere di affezioni dell’occhio sono i più comuni processi infiammatori a carico della congiuntiva. Esistono diverse forme di congiuntivite:
1) Congiuntivite batterica, caratterizzata da iperemia della congiuntiva e da reazione sottoepiteliale con leucociti, linfociti, plasmacellule e fibrina la cui quantità dipende dallo stadio del-l’infiammazione. La presenza di determinati microrganismi può scatenare la formazione di membrane, follicoli, granulomi ed ulcere. Nel caso di forme non purulente si possono distinguere quelle dovute a corinebacterium diphteriae, con la presenza di membrane dolorose nel tessuto sottocongiuntivale che lasciano una superficie ruvida e sanguinante; quelle dovute a micobacterium primitiva o secondaria a tubercolosi delle zone circostanti; quelle dovute a bacillo Morax-Axenfeld caratterizzate da arrossamento ed eritema della zona palpebrale; e quelle causate da pasteurella tularensis che dà origine a formazioni nodulari con tendenze ulcerative. Il trattamento terapeutico in tutti i casi prevede l’impiego di antibiotici ed in particolare di streptomicina. Nel caso della congiuntivite batterica è fondamentale l’aspetto profilattico onde evitare l’eventuale contagio e ricordarsi di non bendare l’occhio, ma di la-sciarlo il più possibile allo scoperto. Il tracoma si sviluppa in condizioni di particolare scarsità di igiene ed in condizioni di miseria, per il trattamento si ricorre all’uso di antibiotici e sulfamidici.
2) Congiuntiviti di origine virale non hanno molte caratteristiche comuni sono anzi estremamente polimorfe. Nella prevenzione di eventuali infezioni batteriche, i sulfamidici vengono inoltre impiegati per curare congiuntiviti da adenovirus e congiuntiviti da herpes simplex.
3) Le congiuntiviti allergiche si distinguono in: primaverile, flittenurale e follicolare. La primaverile si manifesta appunto in primavera ma spesso continua anche in estate ed autunno, colpisce soprattutto bambini ed adolescenti ed è caratterizzata dalla formazione di papille nella congiuntiva palpebrale. Il trattamento prevede l’instillazione di colliri al cortisone o con antistaminici. La cheratocongiuntivite flittenurale è considerata una forma di reazione al bacillo tubercolare, ne sono colpiti principalmente i bambini, di rado gli adulti. I sintomi sono lievi ed associati a fotofobia. La terapia consiste nell’instillazione di cortisone a forti dosi. La congiuntivite follicolare è a carattere cronico e si manifesta con l’insorgere di piccoli follicoli nella congiuntiva del fornice inferiore. Normalmente non vi sono tracce d’infiammazione e non intervengono complicanze. Nella congiuntivite da agenti chimici (acidi, alcali, sapone, tabacco ecc.) e fisici (radiazioni ultraviolette, raggi X ecc. ), la sintomatologia è quella classica con fotofobia, bruciore, prurito e sensazione di corpo estraneo. La terapia avviene inizialmente irrigando con soluzioni fisiologiche la zona colpite dagli agenti, successivamente si provvede alla somministrazione di colliri al cortisone, anche più volte al giorno.

PINGUEGOLA

Questo processo degenerativo a carico della congiuntiva è una formazione bianco-giallastra, leggermente in rilievo, situata in corrispondenza dell’apertura palpebrale. Si genera a causa dell’alterata nutrizione da parte dei vasi sanguigni e linfatici. Compare nei soggetti anziani e nelle persone che si espongono agli agenti atmosferici come luce, aria o polvere. Si elimina con l’asportazione chirurgica.

PTERIGIO

Anche questa è una formazione che si sviluppa sul lato nasale della cornea a partire dalla congiuntiva per finire con l’apice giallastro verso il centro della cornea. Generalmente colpisce i maschi adulti sottoposti all’azione di fattori irritativi esterni per motivi professionali (marinai, agricoltori, addetti ai forni ecc.) Non esiste una vera e propria terapia dello pterigio. In alcuni casi si ricorre alle infiltrazioni di cortisone, ma il trattamento definitivo è l’operazione chirurgica. Dopo l’intervento si possono usare colliri a base antibiotica.


MALATTIE DELLA CORNEA

CHERATITI

Si tratta di processi flogistici, di tipo infettivo o infiammatorio, che interessano la cornea con i seguenti sintomi: iperemia, fotofobia, lacrimazione e frequente dolore. Le cheratiti possono essere superficiali, se localizzate a livello dell’epitelio e degli strati anteriori della cornea o profonde se l’infiammazione coinvolge anche l’endotelio. Il sintomo più rilevante è la comparsa di un’area grigiastra a margini sfumati, nel caso di sede superficiale, mentre la comparsa di un’ampia area tondeggiante opalescente di edema corneale segnala l’interessamento infiammatorio dell’endotelio. Le cheratiti superficiali si distinguono in diffuse e punctuate . Nel primo caso si estendono nell’epitelio corneale causandone la caduta di lembi; nel secondo la lesione è costituita da opacità puntiformi situati a gruppi nell’epitelio corneale. Le cheratiti profonde si caratterizzano per l’edema dell’epitelio sovrastante la cornea. In questi casi le lesioni lasciano penetrare germi vari fino alla degenerazione in ulcera corneale. I sintomi possono aggravarsi rapidamente (fotofobia, lacrimazione, dolore.) e sulla cornea compare un infiltrato bianco corneale che tende a svilupparsi in superficie e in profondità. La terapia locale dovrà essere affiancata ad una generale a base di antibiotici.


Cheratogiuntivite

LAC

L’uso scorretto di lenti a contatto può indurre complicanze e degenerazioni oculari tra cui: ipossia, ulcere corneali e allergie varie. L’ipossia corneale può causare la neovascolarizzazione corneale e l’evoluzione di diversi difetti rifrattivi, oltre naturalmente a determinare una intolleranza alle lenti. Le ulcere corneali si presentano come delle piccole piaghe a carico della cornea. Nei casi più gravi si può avere l’accumulo di materiale purulento nella camera anteriore dell’occhio. Le allergie, invece, procurano bruciori, pruriti e fotofobia. Le lesioni corneali non permettono di continuare ad usare le lenti a contatto, si consiglia infatti di sospenderne l’impiego.


MALATTIE DEL VITREO

L’uveite è un termine generico che definisce un’infiammazione intraoculare. L’uvea è in particolare lo strato vascolare che ricopre l’occhio e che comprende l’iride. La classificazione delle uveiti si riferisce spesso alla struttura anatomica coinvolta. Le cause delle uveiti dipendono da diversi fattori tra cui le infezioni batteriche e virali; in alcuni casi le risposte immunologiche dell’organismo mantengono infiammazioni croniche.

UVEITI ANTERIORI

Uveite anteriore acuta non granulomatosa
questa sindrome, comunemente detta irite o iridociclite, colpisce la parte anteriore dell’occhio ed è tra le più frequenti. L’infiammazione si caratterizza per iperemia, dolore, fotofobia dovuta a spasmo ciliare e a diminuzione della visione. I pazienti affetti vengono immediatamente sottoposti a terapie antibiotiche o antivirali, nei casi più gravi possono essere necessarie settimane o mesi affinché la flogosi si risolva completamente. Iridociclite cronica nell’artrite reumatoide giovanile Questo tipo di malattia non è dolente e chi ne è colpito spesso non si accorge della presenza dell’ infiammazione. L’interessamento articolare solitamente precede la comparsa della patologia a livello oftalmico ma, a volte, puòpresentarsi successivamente alla diagnosi di uveite. In genere i soggetti coinvolti sono giovani donne che hanno un fattore reumatoide negativo. Per il trattamento si ricorre all’impiego di cicloplegici e antinfiammatori steroidei. Purtroppo spesso intervengono reazioni collaterali che inducono cataratta e glaucoma trattabili chirurgicamente.

UVEITI POSTERIORI

Toxoplasmosi
Questa condizione colpisce i tessuti più profondi dell’occhio: vitreo, retina, coroide, e nervo ottico. La toxoplasmosi è una delle forma più comuni di uveite posteriore, causata da un parassita. Generalmente si contrae dall’ ingestione di carni infette non cotte o dal contatto di materiale fecale di gatti infetti. I sintomi sono simili a quelli dell’influenza ma l’organismo può penetrare nell’occhio e provocare l’infezione intraoculare. Si manifesta con un rigonfiamento retinico bianco-giallastro e con un annebbiamento della visione. Un efficiente sistema immunitario spesso è in grado di controllare l’infezione intraoculare. La terapia va instaurata urgentemente per evitare o ridurre gravi compromissioni visive. Si utilizzano antibiotici e nei casi più gravi corticosteroidi, sempre sotto stretto monitoraggio per l’insorgere di eventuali effetti collaterali.

Toxocariasi
La Toxocara è un’importante parassita intestinale. Ne vengono colpiti i bambini e gli adolescenti che contraggono il parassita per via alimentare. Il sintomo principale è l’offuscamento della vista e la formazione di un granuloma nella coroide. La malattia è autolimitante e l’unica terapia antinfiammatoria è a base di corticosteroidi.

Corio-retinite da candida
Questo tipo di uveite interessa particolarmente i pazienti affetti da AIDS, gli emodializzati, gli iperalimentati e i tossicodipendenti. All’inizio i sintomi risultano lievi, in seguito i soggetti portatori lamentano la presenza di corpi mobili che riducono la visione. Il trattamento consiste nella somministrazione di antimicotici per via endovenosa od orale.La diagnosi oftalmologica può essere di grande aiuto nel ridurre i problemi visivi, riconoscendo prontamente le caratteristiche lesioni di questa malattia

Corio-retinite da Cytomegalovirus
Malattia frequente negli immunodepressi è la prima causa di affezioni oculari tra i malati di AIDS. I sintomi si manifestano in assenza di dolore ma con un evidente diminuzione della capacità visiva. La retinite inizia in periferia ed avanza solitamente verso il polo posteriore, il virus attacca le cellule contigue e si estende nello strato delle fibre nervose. La terapia consiste nella somministrazione di antivirali, mentre altri farmaci sono in via di sperimentazione. La prognosi dipende dalla quantità di retina compromessa o distrutta e dall’anticipo con il quale ci si rivolge ad uno specialista.

Epiteliopatia posteriore acuta multifocale a placche
E’ un processo patologico insolito che colpisce individui sani in seguito ad affezioni virali. Le lesioni si manifestano a livello dell’epitelio pigmentato e i pazienti possono lamentare macchie fisse intorno all’area di fissazione centrale, senza perdere però l’acuità visiva che rimane invariata. Per il trattamento hanno un ruolo importante i corticosteroidi, se vi è compromissione visiva.

AIDS
L’ AIDS è una malattia che si trasmette attraverso contatti di sangue o per via sessuale. I soggetti a rischio elevato di contrazione del virus sono gli omo e i bisessuali, i tossicodipendenti, i pazienti sottoposti a trasfusioni, gli emofilici, le prostitute, i figli di donne affette e i compagni dei malati che non si proteggono. La sindrome da immunodeficienza acquisita (HIV) può interessare direttamente l’occhio ma più facilmente questo diventerà vulnerabile da parte di un gran numero di infezioni e neoplasie. L’oculista può essere il primo ad individuare l’Aids in un soggetto apparentemente sano. Le patologie che si presentano contemporaneamente alla diagnosi di AIDS durante l’osservazione oftalmologica possono essere: – Toxoplasmosi, è una complicanza frequente dell’AIDS anche se l’infezione oculare è piuttosto rara. – Sarcoma di Kaposi, forma neoplastica tra le più legate all’AIDS. Si manifesta con una piccola lesione rossastra e un’area tumorale sulla congiuntiva e sugli annessi.

- Necrosi progressiva della retina esterna,
affezione grave che può portare alla cecità completa ed irreversibile, per il trattamento viene impiegata la laser terapia e per prevenire il distacco di retina s’interviene tamponando con olio di silicone.

-Infezione da Pneumocystis carinii,
si manifesta nei soggetti immunodepressi con una polmonite che compromette l’organismo del paziente all’80%. A livello oftalmico compare una coroidite sottoforma di lesioni multiple. I farmaci sono ancora in via di sperimentazione e quelli in uso hanno importanti effetti collaterali.

TUBERCOLOSI
Questa malattia è di natura cronica ed è causata da Mycobacterium tubercolosis. Solitamente la tubercolosi oculare è rara ma con l’avvento dell’AIDS e la somministrazione di farmaci immunosoppressori si sta diffondendo maggiormente. Clinicamente i sintomi sono rappresentati da un annebbiamento della vista in relazione a vitreite e si osserva spesso un’iridociclite. S’interviene con l’utilizzo di antitubercolari e cortisonici nel caso di uveiti anteriori, mentre per le uveiti posteriori ci si avvale di cortisteroidi.

Leucemia
La leucemia si può manifestare con una lesione causata da infiltrazione vitreale e del nervo ottico. La visita oculistica mette in evidenza cellule infiltranti che simulano quelle di tipo infiammatorio ma che tendono ad avere carattere progressivo. Generalmente colpisce i soggetti giovani positivi per leucemia fulminante, nei quali le cellule provocano una progressiva opacizzazione del vitreo. Dal punto di vista tewrapeutico può risultare utile una vitrectomia mentre per qualunque terapia è necessario consultare un oncologo.

Oculistica Pediatrica

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SVILUPPO DELLA VISTA

Nei bambini, se i primi mesi sono importanti per lo sviluppo della funzione motoria e sensoriale, il periodo che va dai sei mesi fino ai 10-12 anni è decisivo per il raggiungimento della stabilità visiva. I danni che si verificano all’apparato visivo nei primi sei mesi di età sono spesso irreversibili; dopo i sei mesi i danni generano un regresso delle facoltà visive acquisite, ma un trattamento tempestivo consente di far recuperare le potenzialità perdute. Alla nascita il neonato è in grado di captare tutti gli stimoli visivi provenienti dall’ambiente circostante ma non di elaborarli, di organizzarli in immagini e, quindi, di capirli; il bambino vede luci e forme ma non può attribuirli a cose, persone e ambienti. Nei primi quattro mesi di vita si sviluppano le principali funzioni monoculari e binoculari, sia sensoriali sia motorie, la convergenza, l’accomodazione e i movimenti orizzontali rapidi. A 15 giorni, il bambino riesce a mettere a fuoco le immagini distanti 20-30 cm dagli occhi, non riconosce ancora i colori, ma distingue la luce dal buio. Non avendo ancora il pieno controllo dei muscoli oculari si stanca presto e talvolta può sembrare strabico. Dopo 10-12 settimane distingue il viso umano rispondendo a sorrisi, smorfie e movimenti delle labbra; segue le immagini in movimento ruotando il capo e facendo convergere gli occhi se gli si avvicina un oggetto al viso. Tra il quarto e il sesto mese il bambino è in grado di fissare un oggetto, di seguirne il movimento e di volgere lo sguardo verso uno stimolo visivo. Tra il quarto e il quinto mese mette a fuoco le immagini fino a qualche metro di distanza, distinguendo chiaramente alcuni colori fondamentali quali il rosso, il verde e il blu. A sei mesi controlla abbastanza bene i muscoli oculari, quindi scompare l’eventuale strabismo, ed è attratto da oggetti di piccole dimensioni. A sette mesi vede come una persona miope, mentre a dieci acquista il senso di profondità delle immagini (acutezza stereoscopica). Tra uno e due anni il bambino raggiunge il pieno controllo dei muscoli oculari, mentre l’accomodazione gli consente di mettere a fuoco gli oggetti a qualsiasi distanza. A due anni raggiunge i dieci decimi di acutezza visiva e le sue strutture oculari funzionano in modo completo.


FUNZIONI VISIVE DEL BAMBINO

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0-1 mese Presta attenzione alla luce; limitata capacità di fissazione.
1-2 mesi Segue oggetti e luci in movimento; presta attenzione a stimoli nuovi e complessi.
2-3 mesi Matura la capacità di convergenza, di fissazione e di focalizzazione.
3-4 mesi Movimenti oculari più lineari ed aumento dell’acuità visiva; osserva e manipola oggetti
4-5 mesi Sposta lo sguardo dagli oggetti alle parti del corpo; tenta di raggiungere e spostarsi verso gli oggetti; riconosce visi e oggetti familiari.
5-6 mesi Raggiunge e afferra gli oggetti.
6-7 mesi Movimenti oculari completi e coordinati; sposta lo sguardo da un oggetto all’altro.
7-8 mesi Manipola gli oggetti guardandoli.
9-10 mesi Manipola gli oggetti guardandoli.
11-18 mesi Tutte le funzioni visive giungono a maturazione.
18-24 mesi Appaia oggetti, imita azioni.
24-30 mesi Appaia colori e forme; esplora visivamente oggetti distanti.
30-36 mesi Appaia forme geometriche; disegna rudimentali cerchi.
36-48 mesi Buona percezione della profondità; riconosce molte forme.

Primi mesi di vita:il neonato ha una limitata capacità di fissazione


4-5 mesi il neonato distingue alcuni colori fondamentali


7 mesi il piccolo comincia a percepire il senso di profondità


AMBLIOPIA

Per ambliopia si intende una diminuzione dell’acuità visiva in un occhio che non presenta alcuna modificazione strutturale clinicamente evidenziabile in grado di spiegare tale perdita di funzione. A causa del diverso sviluppo tra i due occhi, nella fase di formazione dell’apparato visivo, il bambino comincia ad utilizzarne uno solo; il mancato esercizio dell’occhio più debole accentua la differenza tra i due e può portare all’ipovisione di quello meno sviluppato. Se l’ambliopia riguarda entrambi gli occhi è facile, per il genitore, accorgersene poiché il bambino mostra chiaramente di non vederci bene: non segue con lo sguardo, non tende le mani verso gli oggetti, non impara a camminare. Se, invece, l’ambliopia interessa un solo occhio è più difficile rilevare il difetto, poiché il bambino mostra di vedere bene con entrambi gli occhi: impara anche a camminare, tutt’al più cade facilmente in quanto, senza la visione binoculare, non acquisisce la percezione della profondità. Le cause che generalmente determinano l’ambliopia possono essere classificate in tre categorie: strabismo, anisometropia ovvero differenza nei difetti di refrazione tra i due occhi (ad esempio, uno miope e l’altro ipermetrope) e deprivazione, quando cioè lo stimolo luminoso non riesce ad arrivare alla retina (cataratta congenita, ptosi palpebrale). “L’occhio pigro” è un difetto visivo molto diffuso tra i bambini che però, secorrettamente affrontato e non sottovalutato, può essere felicemente risolto nella quasi totalità dei casi. La terapia consiste nell’occlusione dell’occhio sano, nell’utilizzo di lenti correttive e di varie forme di stimolazione che favoriscono il recupero visivo dell’occhio ambliope. L’intervento correttivo deve però avvenire in età pediatrica: se l’ambliopia viene diagnosticata oltre i sei anni di età, diventa quasi del tutto inguaribile.


PTOSI CONGENITA

Alcuni bambini possono presentare, alla nascita, un abbassamento anomalo di una o di entrambe le palpebre superiori, condizione definita ptosi congenita: uno dei muscoli elevatori è sostituito da tessuto fibroso, in proporzione all’entità della ptosi, e la palpebra superiore non si rilascia normalmente nello sguardo in basso. Anche nelle forme più gravi, la rima palpebrale superiore non si abbassa di molto al di sotto del margine inferiore della pupilla: se ciò avviene il difetto può avere origini neurologiche. I bambini affetti da ptosi sollevano le sopracciglia con il muscolo frontale nel tentativo di elevare la palpebra; se una o entrambe le palpebre ptosiche coprono la parte superiore della pupilla il bambino solleva il mento per guardare davanti a sé. Questo problema diventa evidente quando il piccolo ha un buon controllo del capo, di norma a 4-5 mesi di età. Il trattamento è di tipo chirurgico e mira a ripristinare la posizione normale della palpebra superiore. Nei casi gravi, quando cioè la ptosi richiede una posizione di compensazione del mento per guardare avanti, l’intervento chirurgico dovrà essere effettuato entro il primo anno di età; nelle forme meno gravi l’operazione può essere rimandata di alcuni anni.


Ptosi congenita monolaterale


CONGIUNTIVITI

Nei bambini come negli adulti, l’infiammazione della congiuntiva può avere diverse origini. La congiuntivite gonococcica è una grave forma di congiuntivite neonatale. L’infezione si estende rapidamente presentando abbondante secrezione purulenta e gonfiore della palpebra. Sebbene la congiuntivite non richiede, generalmente, un trattamento di emergenza, quella di origine gonococcica costituisce un’eccezione: il genococco è, infatti, in grado di penetrare rapidamente nella cornea e un ritardo nell’inizio del trattamento, anche di 24 o 48 ore, può dar luogo ad ulcerazione o perforazione corneale. La congiuntivite neonatale da Chlamydia (oftalmoblenorrea o congiuntivite da inclusi) è causata dal batterio Chlamydia trachomatis, trasmesso durante il parto a seguito del contatto diretto della congiuntiva con le secrezioni della porzione cervicale dell’utero. Si manifesta nei neonati di 1-2 settimane presentandosi inizialmente come una congiuntivite acuta purulenta che evolve in congiuntivite papillare con quantità modeste di essudato. Indagini di laboratorio permettono di formulare la diagnosi.Il neonato può, inoltre, sviluppare una congiuntivite non specifica, generalmente causata da inoculazione, nella congiuntiva, di microrganismi batterici vaginali (Staphylococcus, Steptococcus ed altra flora vaginale) durante il parto. La terapia delle diverse forme di congiuntivite è sempre basata sull’instillazione frequente di colliri antibiotici, possibilmente mirati sul batterio causa specifica della patologia; talvolta, nelle forme più gravi, è necessario associare una terapia generale con antibiotici.


CHERATOCONGIUNTIVITI

Le più comuni cheratocongiuntiviti dell’età pediatrica sono quelle allergiche, caratterizzate da iperemia e lacrimazione. Il trattamento è sintomatico e consiste nell’uso di antistaminici e cortisonici, desensibilizzazione ed eliminazione dell’antigene. Le cheratomicosi sono molto rare e colpiscono i bambini esposti al frequente contatto con la terra o a microtraumatismi. L’unica metodica di indagine è l’esame biomicroscopico della cornea, della congiuntiva e delle palpebre, in grado di evidenziare le alterazioni esistenti.


GLAUCOMA CONGENITO

Il glaucoma infantile è un’affezione rara e può interessare uno o entrambi gli occhi. In più dell’80% di casi, i sintomi compaiono prima che il bambino abbia compiuto un anno di età; i più comuni sono: lacrimazione eccessiva, fotofobia (sensibilità alla luce), blefarospasmo (battito palpebrale frequente). L’esame oculistico rileva un offuscamento corneale secondario ad edema, una aumentata pressione intraoculare ed una escavazione della papilla del nervo ottico. Con il progredire della malattia, il diametro corneale aumenta (buftalmo) e la sclera assume una colorazione bluastra. La terapia consiste, quando possibile, in trattamenti farmacologici, ma è spesso consigliato l’intervento chirurgico.


CATARATTA

La cataratta è l’opacizzazione del cristallino, la lente naturale interna all’occhio. Quando un occhio è affetto da cataratta, il cristallino opaco arresta parzialmente il passaggio dei raggi luminosi che vengono deviati in più direzioni, impedendo così la normale focalizzazione sulla retina. Nei bambini la cataratta può essere di tipo traumatico o congenito; in quest’ultimo caso, la cataratta non ha generalmente un andamento progressivo. Se l’esordio avviene nella prima infanzia, si può manifestare un’ambliopia che costituisce la causa principale delle difficoltà visive ed il motivo del ricorso alle cure dello specialista. Il trattamento è esclusivamente di tipo chirurgico.


PERSISTENZA DEL VITREO

La persistenza del vitreo iperplastico primitivo è la causa più comune di cataratta monolaterale nel neonato e nella prima infanzia. Nella crescita prenatale, il segmento posteriore dell’occhio è infarcito di rami dell’arteria ialoide proveniente dal nervo ottico (vitreo primario). Successivamente, questi vasi sanguigni scompaiono, per essere sostituiti dal vitreo secondario che a sua volta origina il vitreo trasparente e avascolare tipico di ogni persona vivente. Se alcuni vasi sanguigni permangono tipicamente l’arteria ialoide che porta dal disco ottico alla superficie posteriore del cristallino permane anche il vitreo primario. L’occhio con vitreo iperplastico primitivo persistente è di solito più piccolo del controlaterale normale.


COLOBOMA

Il coloboma dell’iride è la manifestazione esterna della mancata chiusura della fessura fetale. Può essere monolaterale o bilaterale, può presentarsi isolato, come manifestazione oculare o associato ad anomalie cardiache, dell’udito o del sistema nervoso centrale. Se limitato all’iride, consente una visione normale, mentre il coloboma della coroide (coloboma della retina), che interessa il nervo ottico o l’area della macula, limita notevolmente la capacità visiva.


IL RUOLO DEI GENITORI

Una riduzione visiva o un’alterata formazione delle immagini sulla retina può provocare alterazioni anatomiche e funzionali delle strutture nervose deputate alla visione che, con il tempo, possono diventare irreversibili. L’individuazione precoce di un deficit visivo è, dunque, importante non solo per determinarne la causa, ma anche per rieducare efficacemente la funzione visiva. I genitori, avendo la possibilità di osservare quotidianamente il bambino, sono in grado di fornire al medico oculista preziose informazioni, utili nel delineare una diagnosi. E’ importante, ad esempio, osservare le interazioni di tipo visivo tra il bambino e la madre, come la risposta al sorriso o l’apertura della bocca alla vista del biberon. Inoltre, i genitori possono effettuare semplici test casalinghi, utilizzando oggetti familiari al bambino (penne luminose, bamboline, ecc.), e riconoscere così le diverse funzioni dell’apparato visivo. Ecco qualche semplice test da eseguire abitualmente. Risposta pupillare. Dirigendo una piccola luce sull’occhio del bambino da una distanza di 30 cm è possibile osservare se la pupilla si restringe, si dilata o se resta invariata. Deviazione degli occhi. Dirigendo una luce sugli occhi del bambino si può osservare se questa si riflette nei medesimi punti in entrambi gli occhi. Se in un occhio la luce si riflette in un punto diverso rispetto all’altro occhio, si ha una deviazione. E’ bene, comunque, proiettare la luce in diversi punti dell’occhio, variando la distanza. Dominanza oculare. Mentre si dirige un oggetto da una distanza di 30 cm verso l’occhio del bambino, coprire alternativamente ogni occhio e osservare se il bambino manifesta alcuni cambiamenti di comportamento.

Preferenza di campo visivo.
Presentare al bambino due oggetti identici; collocarli, quindi, simultaneamente a destra e a sinistra rispetto al campo visivo del piccolo e registrare se il bambino risponde agli oggetti presentati in entrambi i campi o se mostra preferenza per uno soltanto.

Abilità nel seguire un oggetto.
Presentare un oggetto o una luce entro il campo visivo del bambino, muovendo il giocattolo a destra, a sinistra, sopra, sotto e circolarmente. Osservare se il bambino localizza l’oggetto, se vi presta o no attenzione, quanto a lungo rie-sce a mantenere l’attenzione visiva, se compie il movimento con la testa, con gli occhi o con entrambi e se tale movimento è lineare o a scatti.

Abilità nel raggiungimento di luci e oggetti.
Porre luci, giocattoli o altri oggetti interessanti (tappi, palline, ecc.) per il bambino a vari livelli e direzioni rispetto alla sua posizione e osservare se si gira verso gli oggetti, se li guarda, se cerca di spingerli o di raggiungerli.


PRIMA VISITA DALL’ OCULISTA

Generalmente viene effettuata una prima visita a tutti neonati con particolare riguardo ai soggetti ad alto rischio genetico e nei prematuri di basso peso, prima che vengano dimessi dai reparti di maternità. Un ulteriore controllo specialistico viene effettuato a tutti i bambini tra i 6 e i 9 mesi in occasione della vaccino-profilassi antipoliomelitica. In seguito, i controlli sono demandati all’iniziativa di pediatri e genitori. Lo sviluppo del sistema visivo impone una visita tra il secondo e il terzo anno di età, all’ingresso nella Scuola Materna, che deve mirare alla ricerca di eventuali vizi di refrazione (miopia, astigmatismo, ipermetropia), di alterazioni della motilità oculare (strabismo, sindromi oculari, nistagmo) e dell’ambliopia. La tempestività diagnostica è fondamentale poiché in questa fascia d’età il sistema visivo appare ancora molto “plastico” e pertanto in grado di recuperare eventuali difetti. E’ consigliabile anticipare il momento della visita oculistica nel caso in cui i genitori notino particolari comportamenti del bambino quali: lo strizzare gli occhi quando guarda lontano; la chiusura di un occhio quando guarda la luce; l’inclinazione o la rotazione della testa; fastidio per la luce intensa o sfregamento frequente degli occhi; arrossamento; lacrimazione. Nei casi in cui si accerti un vizio di refrazione e si provveda alla sua correzione con occhiali, questi devono essere portati sempre, nonostante la giovane età: una mancata correzione del difetto visivo, infatti, può causare un’ambliopia (non corretto sviluppo della capacità visiva di un occhio) non più correggibile con il passare degli anni.

La visita oculistica E’ possibile effettuare una visita oculistica a qualsiasi età, anche a pochi giorni di vita. Avvalendosi di tecniche più o meno sofisticate il medico oculista è in grado di individuare tutti i problemi oculari dell’infanzia.

Oculoplastica

ptosi


TUMORI DELLE PALPEBRE

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Il 90% di tutti i carcinomi a cellule basali o basaliomi si verifica nella regione testa-collo, e di questi il 10% colpisce le palpebre. Anche i carcinomi spinocellulari o spinaliomi colpiscono questa regione, ma molto meno frequentemente. Entrambe le neoplasie sono secondarie alla esposizione solare ed al cronico danno dei raggi ultravioletti sulla pelle. I pazienti più comunemente esposti a tale tipo di tumori sono coloro che possiedono una carnagione chiara, occhi azzurri o verdi, capelli biondi con una storia di esposizione solare per tempi relativamente lunghi. L’aspetto più tipico dei basaliomi e’ “nodulare”, con margini perlacei, elevati e duri ed una ombelicatura centrale; spesso sono visibili fini trame vascolari e si può evidenziare un sanguinamento dalla lesione.Molte volte i basaliomi non si manifestano in maniera facilmente riconoscibile perciò ogni lesione che tende ad accrescersi attorno alle palpebre deve essere valutata e sottoposta a biopsia. Il trattamento più sicuro dei tumori attorno alle palpebre è la loro rimozione con esame istologico per essere certi della totale escissione, poichè in molti casi il tumore si estende oltre ai margini clinicamente apparenti. In seguito alla rimozione del tumore, la ricostruzione della palpebra viene effettuata per conservare sia l’aspetto funzionale che l’aspetto estetico, mediante l’utilizzo di differenti tecniche a seconda del caso; queste includono trapianti di pelle, di cartilagine e di membrane mucose.


OFTALMOPATIA TIROIDEA

L’oftalmopatia tiroidea (Malattia di Basedow-Graves) è una patologia autoimmune che tende a colpire non solo la tiroide, inducendo l’ipertiroidismo, ma anche tessuti molli dell’orbita, le palpebre ed i muscoli responsabili dei movimenti dell’occhio. La causa della malattia è ancora sconosciuta, ma e’ noto che il sistema immunitario attacca in maniera del tutto simile la tiroide ed i tessuti attorno all’occhio e che dunque tiroide ed occhio sono affetti dal medesimo meccanismo in maniera del tutto indipendente l’uno dall’altro. I muscoli extraoculari, addetti ai movimenti dell’occhio, sono tra i primi tessuti ad essere affetti dal processo infiammatorio, gonfiandosi all’interno dell’orbita e spingendo l’occhio all’infuori. La ridotta estensione delle fibre muscolari esercita un effetto sulle palpebre, facendo assumere al paziente affetto il caratteristico aspetto. Questo processo a carico dei muscoli è responsabile del cattivo allineamento dei bulbi oculari con conseguente visione doppia. Nei casi più avanzati, i muscoli extra-oculari ingrossati possono comprimere il nervo ottico alla sua origine dal canale ottico. Esiste un vasto numero di possibilità terapeutiche per il trattamento dell’oftalmopatia tiroidea. Il passo più importante è cercare di stabilizzare la situazione endocrinologica con le terapie per normalizzare la funzione tiroidea. A tale scopo possono essere efficaci trattamenti medici, come la radioterapia e/o i cortisonici. La chirurgia offre un ulteriore livello di trattamento dal momento che le palpebre possono essere riposizionate e che le pareti ossee dell’orbita possono essere rimodellate e rimosse parzialmente per permettere all’occhio di rientrare nella sua posizione originale ed alleviare la compressione dei muscoli sul nervo ottico.


PTOSI PALPEBRALE

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L’abbassamento di una od entrambe le palpebre è chiamata ptosi. E’ una anomalia di posizione della palpebra superiore, che in questi casi è più bassa che normalmente e può arrivare ad ostruire la pupilla. Questo abbassamento palpebrale può essere congenita (essendo presente già alla nascita), o verificarsi in età adulta quale conseguenza di un problema neurologico, di un trauma o secondario al normale invecchiamento dei tessuti. La ptosi è una conseguenza dei disturbi riguardanti il muscolo elevatore palpebrale che si attacca alla palpebra stessa e che è responsabile della sua mobilità. I problemi che possono colpire il muscolo riguardano una sua innervazione difettosa, una distrofia muscolare localizzata o, più frequentemente, una eccessiva distensione e deiscenza dei legamenti del muscolo stesso. All’abbassamento della palpebra di uno o dei due lati conseguono diversi tipi di problemi per il paziente affetto tra cui disturbi della funzione visiva e limitazione del campo visivo superiore. In particolare, nei bambini, la ptosi congenita può indurre la sindrome dell’occhio pigro o ambliopia dovuta ad un improprio sviluppo della funzione visiva secondario all’occlusione dell’asse visivo da parte della palpebra abbassata. Negli adulti essa può rappresentare un segno di disfunzione neurologica come nella miastenia gravis, o in presenza di tumori e di aneurismi endocranici. Tuttavia essa si verifica assai più frequentemente in adulti sani, spesso portatori di lenti a contatto rigide, come conseguenza dello stiramento continuo effettuato manualmente al tempo della rimozione della lente a contatto. La valutazione del paziente affetto da ptosi è mirata a determinarne le cause ed il grado di disturbo che ne consegue. La chirurgia della ptosi palpebrale consiste nel riportare la palpebra alla sua posizione originale e bilanciare la simmetria con la palpebra dell’altro lato. Ci sono diversi approcci chirurgici per riparare la ptosi e questi devono essere valutati in base al quadro clinico; indipendentemente dal metodo utilizzato il successo chirurgico di tale intervento è molto alto.


XANTELASMA

E’ una delle più comuni patologie cutanee che insorge prevalentemente nelle donne anziane o comunque in età adulta. Si manifesta come una placca piana giallastra di formazione lipidica. In genere si situa nella zona mediale delle palpebre ed è tipicamente correlata ad una deposizione anomala di lipidi nel derma. Spesso lo xantelasma si presenta in concomitanza di istiocitosi, già evidenziabile nell’infanzia, con coinvolgimento delle strutture più profonde. Gli xantelasmi possono comunque considerarsi formazioni benigne per il cui trattamento ci si avvale di tecniche di tipo conservativo. Nel caso di pazienti giovani è necessaria una diagnosi più approfondita, onde indagare l’assetto lipidico. Se la lesione si estende possono intervenire dei danni estetici ai quali è possibile porre rimedio chirurgicamente. La tecnica a cui si ricorre maggiormente è la escissione chirurgica, senza tuttavia escludere che la lesione possa recidivare.


ENTROPION ED ECTROPION

Le palpebre sono mantenute nella naturale posizione da numerosi muscoli e legamenti, l’indebolimento deiquali, secondario all’invecchiamento, a traumi, a paresi del nervo faciale o a patologie oculopalpebrali (pemfigoide cicatriziale, Sindrome di Stevens-Johnson) ne è responsabile nella maggior parte dei casi. Il risultato di questi cambiamenti si manifesta sotto forma di una eversione verso l’esterno della palpebra e delle ciglia (ectropion), oppure di una rovesciamento all’interno della palpebra (entropion). In entrambi i casi la sintomatologia è caratterizzata da senso di corpo estraneo, bruciore e secrezione dovuto ad eccessiva esposizione della cornea con secchezza oculare (ectropion) o allo sfregamento delle ciglia sulla cornea stessa (entropion). Il rischio di infezioni oculari gravi è presente in uguale misura e la terapia definitiva è solamente chirurgica.


MALATTIA DELL’APPARATO LACRIMALE

Le lacrime sono prodotte dalla ghiandola lacrimale che è localizzata nella porzione superiore ed esterna dell’orbita. Coprono tutta la superficie dell’occhio lubrificandola, si raccolgono vicino al naso (lago lacrimale) e da qui vengono drenate attraverso due orifizi per ciascun lato chiamati puntini lacrimali. Le lacrime proseguono il loro percorso attraverso i canali lacrimali fino al sacco lacrimale ed infine nel naso, loro punto di arrivo. Un ostacolo al deflusso delle lacrime risulta dunque in un aumentata lacrimazione, con senso di occhio costantemente bagnato; molto spesso durante la giornata le lacrime scorrono lungo la guancia del lato affetto. Può essere causato da un difetto congenito nel sistema lacrimale oppure essere acquisito in età adulta in conseguenza di traumi/fratture nasali, chirurgia dei seni paranasali o infezioni. In una situazione di occlusione delle vie lacrimali esiste un rischio elevato di infezioni acute del sacco lacrimale che si possono propagare ai tessuti vicini. Per correggere la lacrimazione è necessario un intervento chirurgico al fine di ripristinare il passaggio delle lacrime dall’occhio al naso. L’intervento più comunemente effettuato si chiama dacriocistorinostomia, in cui una piccola porzione dell’osso del naso viene rimossa e la nuova vie di deflusso per le lacrime viene creata collegando la mucosa del sacco lacrimale alla mucosa del naso. Questo intervento è effettuato attraverso una incisione di 1 cm nel lato del naso con una cicatrice poco visibile. L’intervento viene effettuato in anestesia locale e richiede un ricovero per la notte successiva all’intervento. L’ostruzione congenita delle vie lacrimali è un problema alquanto comune nel neonato ed in molti casi tende a risolversi spontaneamente entro il primo anno d’età.


DACRIOCISTITE

E’ un’infiammazione del sacco lacrimale che solitamente è di natura secondaria rispetto ad altri processi infiammatori che interessano il meato nasale medio o le vie lacrimali. I sintomi si evidenziano con una lacrimazione copiosa ed iperemia congiuntivale. L’alterazione delle vie lacrimali determina processi flogistici che inducono complicanze come la congiuntivite catarrale o la cheratite. L’agente batterico delle forme acute è in genere lo stafilococco piogeno, mentre quello delle forme croniche è lo pneumococco. La terapia spesso richiede l’asportazione del sacco lacrimale. Per ristabilire semplicemente la pervietà delle vie lacrimali occorre invece eseguire un sondaggio associato ad un’irrigazione. La dacriocistite inoltre, può manifestarsi in forma acuta e a qualsiasi età. Quando è acquisita è comunemente diffusa tra gli individui di mezza età e tra gli anziani. Eventi traumatici di rilievo, come la chirurgia dei seni faciali, la chirurgia maxillo-faciale, i dacrioliti e i tumori spesso vengono associati a dacriocistite. I pazienti manifestano una massa dolente al canto mediale, rigonfia ed eritematosa con eventuale presenza un di ascesso mediale sottostante il canto. Per le dacriocistiti acute è consigliabile aggredire l’infezione con antibiotici endovenosi e orali mentre il sondaggio non dovrebbe essere eseguito. La dacriocistorinostomia rappresenta la soluzione terapeutica definitiva: in questi casi è indicato esaminare istologicamente il tessuto asportato.


BLEFAROPLASTICA

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Dei diversi elementi che si combinano per dare un aspetto piacevole del viso, gli occhi e le palpebre hanno un ruolo primario. Siccome la pelle delle palpebre è la più sottile di tutto il corpo umano, e’ molto spesso il primo posto dove i cambiamenti indotti dall’invecchiamento si manifestano, come la perdita dell’elasticità cutanea e la formazione delle “borse”. La chirurgia cosmetica è diretta sulle sopracciglia e/o sulle palpebre per correggere questi indesiderabili cambiamenti o per migliorare l’apparenza dei tessuti perioculari e restituire ad essi le caratteristiche della giovinezza. La blefaroplastica è l’intervento che viene effettuato al fine di rimuovere i tessuti in eccesso che appesantiscono le palpebre superiori e “gonfiano” quelle inferiori, conferendo al viso un’aria “stanca”. Ciò che causa le “borse” a livello delle palpebre superiori è per lo più la combinazione di eccessiva quantità di pelle, muscolo (orbicolare) sottostante e grasso; sovente è solo l’eccesso di grasso a causare inestetismi a livello delle palpebre inferiori. Questo “grasso” è normalmente presente attorno all’occhio umano, ma è ritenuto da un setto fibroso. Con il passare degli anni, questo setto si indebolisce e permette al grasso di sporgere in avanti e diventare visibile. La chirurgia permette di rimuovere questo grasso in eccesso ed al tempo stesso di accorciare l’eccesso di pelle e muscolo. L’intervento di blefaroplastica sulle palpebre superiori viene effettuato tramite un’incisione nascosta nella naturale piega cutanea presente circa 9-10 mm al di sopra delle ciglia; le palpebre inferiori vengono trattate tramite un’incisione all’interno della palpebra, senza cicatrici visibili e senza bisogno di punti di sutura. Durante l’intervento sulla palpebra superiore, a seconda delle necessità, è possibile riposizionare le sopracciglia, senza ricorrere ad ulteriori incisioni. L’intervento è svolto a livello ambulatoriale, in anestesia locale, ma richiede di assistenza anestesiologica e deve utilizzare tecniche sterili. LA TECNICA Le blefaroplastica è una tecnica di chirurgia estetica tra le più diffuse. Con il passare degli anni le palpebre superiori tendono ad abbassarsi a causa delle perdita di elasticità dei tessuti epidermici. A questo problema spesso si associano le caratteristiche borse sotto gli occhi che, una volta comparse, tendono ad aumentare di volume e a peggiorare quindi l’immagine del volto. Chirurgicamente le fasi che caratterizzano un intervento di blefaroplastica sono: tratteggiare con uno speciale pennarello la zona della pelle che si intende asportare; per la palpebra superiore in corrispondenza della piega palpebrale praticare un incisione fino a raggiungere il margine sopraccigliare esterno per la palpebra inferiore praticare un’incisione transcongiuntivale per prelevare i lobuli di grasso in eccesso o subito sotto il margine delle ciglia inferiori per eliminare sia la cute in eccesso che il margine sottoorbitale; si esegue infine una sutura con punti sottilissimi; L’intervento avviene in anestesia locale seguito da una somministrazione di sedativi. Per evitare tumefazioni ed edemi si procede all’applicazione di una mascherina di ghiaccio lungo tutta la zona del contorno occhi. Inoltre sono applicati alcuni cerotti sulle palpebre. Indossando comuni occhiali da sole si potranno riprendere le normali attività già nelle 24 ore successive all’intervento.


TRAUMI DELL’ ORBITA

Le fratture dell’orbite ed i traumi dei tessuti molli perioculari hanno frequentemente ripercussioni sulla funzione dell’occhio, sulla sua posizione e sui muscoli che ne controllano i movimenti. Il chirurgo oculoplastico, con le sue co-noscenze oculistiche e plastiche combinate è altamente qualificato ed esperto nel trattamento di questi problemi. Una lacerazione della palpebra, se impropriamente riparata, può risultare in un abbassamento (ptosi) della stessa, può indurre retrazione, entropion o ectropion, alterazioni del margine palpalbrale con irritazione; inoltre il canalino lacrimale può venire lacerato e deve essere riparato in maniera appropriata. Le fratture dell’orbita possono essere responsabili di alterazione di posizione del globo oculare, enoftalmo e visione doppia per intrappolamento di un muscolo nella frattura. Un’approfondita conoscenza dell’occhio e dell’anatomia dei muscoli e dei nervi che ad esso sono collegati sono il punto di partenza per la valutazione della necessità di intervento, il momento più opportuno per intervenire e la tecnica più corretta.


LAGOFTALMO

Il lagoftalmo consiste nell’impossibilità di chiusura delle palpebre, che può essere determinata da:
1) una lesione periferica faciale con conseguente paralisi orbicolare;
2) da un eventuale forma cicatriziale derivante da un processo distruttivo;
3) da una forma particolare di esoftalmo in cui la protusione del bulbo è tale da impedire la chiusura delle palpebre.
Nel caso di lagoftalmo paralitico l’alterazione anatomica è un segno tipico delle paralisi periferiche del faciale. La rima palpebrale rimane più ampia del normale impedendo all’occhio di chiudersi normalmente. La palpebra superiore è funzionante essendo sottoposta all’azione dell’elevatore della palpebra, mentre quella inferiore, paralizzata, non coopera più al movimento di chiusura. A causa di ciò, anche le lacrime si accumulano nel lago lacrimale. Il paziente che tenti di chiudere l’occhio porta il bulbo oculare in alto e all’esterno mentre rimane visibile solo la sclera, a livello della rima palpebrale. Il lagoftalmo ha tra le sue conseguenze peggiori la cheratite: la cornea rimanendo scoperta nella sua porzione inferiore, non è più sufficientemente umettata e, seccandosi, può permettere l’insorgere di ulcere infettabili.

Lenti a Contatto

lentisemi


TIPI DI LENTI A CONTATTO

Le lenti a contatto (LAC) sono protesi oculari aderenti alla cornea. Le lenti a contatto iniziarono a diffondersi, come valida alternativa agli occhiali, a partire dalla fine degli anni ’40. In principio erano solo rigide, in polimetilmetacrilato (PMMA), un materiale impermeabile all’ossigeno, successivamente furono introdotte quelle in idrogel ed infine quelle rigide gas-permeabili. Nel tempo le lenti hanno subito considerevoli variazioni. L’attuale disponibilità del mercato consente di scegliere tra diversi tipi di lente e con requisiti altamente specifici. Una prima importante distinzione è fra lenti a contatto morbide, lenti a contatto semirigide e lenti a contatto rigide. Le ultime sono generalmente impermeabili all’ossigeno, ma in commercio ne esistono di permeabili e rispettano maggiormente la fisiologia della cornea.

LE LENTI MORBIDE

Sono anche dette idrofile per via dei polimeri che inglobano percentuali di acqua (tra il 36% ed il 70%). Questo tipo di lenti sono quelle che meglio si adattano alla natura dell’occhio poiché sono in grado di garantire il giusto apporto di ossigeno dall’esterno. La frequenza delle sostituzioni e i tempi di utilizzo giornaliero dipendono dal livello di idratazione che possiedono e dai materiali di cui sono composte. Anche se garantiscono un grande comfort, assicurato dalla morbidezza e dalla percentuale d’idratazione della lente, frequentemente si assiste alla formazione di depositi proteici e di sostanze estranee sulla loro superficie che possono dare origine a fenomeni allergici e d’intolleranza. Per questo motivo è prudente effettuare un’accurata manutenzione e un ricambio frequente delle LAC, operazione questa attualmente possibile grazie alla diffusione delle lenti a contatto monouso “usa e getta” presenti sul mercato di tipo giornaliero, settimanale, quindicinale e mensile. I rischi d’infezione e le reazioni allergiche tendono così a ridursi sensibilmente consentendo un breve adattamento ed una pratica gestione. Il raggio di curvatura di questo tipo di lenti è adattabile alla maggior parte delle cornee e la loro sottigliezza garantisce un buona ossigenazione della cornea.

LE LENTI SEMIRIGIDE

Nonostante il nome queste lenti sono appena più flessibili di quelle “rigide”. I polimeri con cui vengono fabbricate permettono più facilmente all’ossigeno di diffondersi alla cornea. I tempi di sostituzione sono decisamente più lunghi rispetto alle lenti morbide e questo comporta una maggiore curanelle periodiche operazioni di pulizia e manutenzione. Risultano essere vantaggiose in casi di ridotta lacrimazione e particolarmente adatte nei casi di alterazioni della curvatura della cornea come nell’astigmatismo, nel cheratocono e negli esiti di ferite corneali. Il periodo di adattamento per i portatori è in relazione alla tolleranza iniziale: i primi tempi èconsigliabilealternareall’applicazione delle lenti l’uso degli occhiali tradizionali ed associa re periodici controlli dello specialista.

LE LENTI RIGIDE

Sono fabbricate con un materiale resistente non flessibile: il polimetilmetacrilato. La loro struttura impedisce completamente all’ossigeno di raggiungere la cornea, l’unico scambio con l’esterno avviene grazie ai continui movimenti che la lente effettua sulla superficie corneale. La loro durata è decisamente maggiore rispetto alle lenti morbide e alle semirigide pur essendo caratterizzate da una bassa tolleranza iniziale e a periodi molto lunghi di adattamento. La composizione ne permette una pulizia più accurata e sicura. Le LAC rigide sono le più idonee a correggere l’astigmatismo, ma consentono difficilmente lo svolgimento di attività sportive.

LE LENTI COSMETICHE

Questo tipo di lenti sono state immesse sul mercato recentemente. Non si tratta solo di protesi correttive, ma per lo più di un ausilio cosmetico associato ad esigenze d’immagine della persona. In alcuni casi, possono coadiuvare il trattamento di alcune patologie come l’ambliopia o le opacità oculari. I portatori possono scegliere tra lenti colorate idrofile e lenti cosmetiche vere e proprie. La differenza consiste nel risultato estetico finale: le prime inducono variazioni parziali di colore nell’iride, le seconde, realizzate con tecnologie sofisticate, alterano totalmente il colore dell’occhio. Le lenti cosmetiche contengono alte percentuali di colorante: quest’ultimo diminuisce la permeabilità della cornea all’ossigeno e ciò costituisce un limite per la condizione di utilizzo.


DIFETTI REFRATTIVI

MIOPIA

La miopia è un vizio refrattivo che non consente di vedere chiaramente da lontano mentre gli oggetti vicini possono essere visti con nitidezza. Questo disturbo nella grande maggioranza dei casi è dovuto ad un allungamento eccessivo del bulbo oculare, ma anche ad una curvatura della cornea o del cristallino superiore alla norma. Il trattamento correttivo per mezzo di lenti a contatto è consigliabile nel caso di miopie di un certo grado soprattutto per l’evidente aumento dell’acuità visiva e per l’ampiezza del campo visivo. Le più adatte sono le lenti rigide indicate anche per la correzione dell’astigmatismo e nei casi di ridotta lacrimazione.

IPERMETROPIA

E’ un difetto refrattivo molto diffuso che comporta l’impossibilità di mettere a fuoco gli oggetti sia nella visione da vicino che in quella da lontano. Le cause principali di questo disturbo riguardano l’insufficiente curvatura della cornea rispetto alla lunghezza oculare. La terapia di correzione tramite LAC prevede in particolare l’applicazione di lenti monouso di spessore sottilissimo. E’ così possibile garantire l’ossigenazione della cornea che avviene in modo ottimale e sicuro. Si tenderà comunque a prescrivere lenti leggermente più deboli di quelle adatte ad una correzione totale, per consentire un visus migliore non ottenibile con gli occhiali.

ASTIGMATISMO

L’occhio astigmatico presenta una deformazione della cornea a causa della quale le immagini vengono percepite in modo distorto ed indistinto. La cornea astigmatica presenta un profilo ellissoidale che ha impedito per molti anni una soluzione terapeutica definitiva per mezzo di lenti a contatto. Il tipo di astigmatismo che si riesce a correggere infatti è quello della superficie della cornea, l’astigmatismo degli altri diottri persisterà in modo fastidioso. Il tipo di lente migliore a questo scopo è quello rigido, un valido ausilio per ottenere una acuità visiva non raggiungibile con gli occhiali.

PRESBIOPIA

E’ la progressiva riduzione della capacità accomodativa del cristallino nell’occhio a causa dell’indurimento della sua struttura. Le prime manifestazioni compaiono intorno ai 40 anni e si caratterizzano per una visione meno nitida da vicino e per una crescente fatica a mettere a fuoco immagini in successione distanti e vicine. Anche in questo caso l’applicazione di lenti a contatto può risultare vantaggiosa utilizzando lenti corneali multifocali. Tali LAC sono costruite con un profilo tale da consentire di mettere a fuoco gli oggetti alle diverse distanze.


MANUTENZIONE DELLE LENTI

Le soluzioni per lenti a contatto furo no inizialmente prodotte in due versioni: -umidificante: per favorire il flusso lacrimale -da immersione: per permettere la di sinfezione Ad esse seguirono i detergenti tensioattivi e le soluzioni universali, utili cioè sia per la pulizia che per la disinfezione. Questi prodotti sono molto importanti per la manutenzione quotidiana delle lenti a contatto e limitano fortemente l’insorgere di complicanze. In particolare, esse proteggono i materiali di cui si compongono le lenti dai depositi proteici e dallo sviluppo dimicrobatteri in grado di procurare reazioni allergiche. Per le lenti a contatto rigide le più utilizzate sono le soluzioni umidificantied umettanti. La composizione tensioattiva del liquido è in grado di ridurre la distanza tra le lacrime dell’occhio e la superficie delle lenti. In questo modo si forma un rivestimento viscoso in grado di isolare la cornea e la lente minimizzando l’eventuale attrito. Il compito di questo tipo di soluzioni è quello di mantenere lo stato di sterilità che precede le operazioni di prelevamento dal liquido conservante ed umidificare nei casi d’insufficienza lacrimale.

Tutte le lenti a contatto, invece, neces-sitano di una fase di disinfezione quotidiana. Dopo una scrupolosa pulizia, le lenti devono essere immerse nelle apposite soluzioni di conservazione. Distinguiamo delle: soluzioni stabili: specificatamente formulate per lenti rigide o morbide; soluzioni instabili: contengono un antibatterico che si neutralizza e sono specifiche per lenti morbide; soluzioni saline: solo per lenti morbide (ad una temperatura di almeno 100°C) Qualsiasi sia il tipo di lente utilizzata, dopo l’uso questa è contaminata e, quindi, è buona norma effettuare quotidianamente le operazioni di pulizia. I prodotti per la pulizia contengono dei tensioattivi che possono essere non ionici, anionici o anfoteri. Nel primo caso si adattano meglio alle lenti in idrogel poiché non interagiscono con i suoi costituenti, negli altri casi le lenti devono essere risciacquate con attenzione per evitare episodi di tossicità od intolleranza. Periodicamente le lenti devono essere trattate con enzimi proteolitici. Sono disponibili in commercio come pastiglie solubili in soluzione salina o acqua purificata e costituiscono un ottimo mezzo per la rimozione dei depositi proteici che si formano sulla superficie delle lenti a contatto, ma non escludono il tradizionale uso dei detergenti.


COMPLICANZE

Quando le istruzioni per una corretta manutenzione non sono seguite con scrupolo si incorre con frequenza nel verificarsi di complicazioni. Sebbene i portatori di lenti a contatto generalmente ritengano di eseguire con sufficiente cura le operazioni di pulizia e conservazione, oltre il 91% sottovaluta almeno un aspetto importante del trattamento. Il metodo di prevenzione più efficace continua ad essere l’apprendimento e la messa in atto delle regole fonda-mentali di detersione e disinfezione quotidiana. Tra le cause più comuni che favoriscono l’insorgere di complicanze vi sono: mani non completamente igienizzate, riposizionamento sbagliato nell’astuccio, utilizzo di soluzioni conservanti diverse, mancanza di controlli periodici. Al primo segnale di irritazione o rossore insolito bisogna sospendere immediatamente l’uso delle lenti a contatto e consultare lo specialista per individuare le cause.

UTILIZZO ECCESSIVO DELLE LENTI

La cattiva abitudine di indossare le lenti a contatto monouso anche di notte, altera l’equilibrio fisiologico della cornea. Anche i portatori di lenti a contatto tradizionali che le indossano durante il sonno possono andare incontro a complicanze quali l’ipossia e i depositi di calcio e di mucolipidi.

IPOSSIA

Le lenti a contatto formano una barriera all’apporto di ossigeno alla cornea. Le conseguenze dell’ipossia corneale riguardano cambiamenti fisiologici nell’epitelio con una diminuzione delle riserve metaboliche e un aumento della sensibilità e dell’aderenza. L’ipossia corneale può determinare una intolleranza alle lenti, una neovascola-rizzazione corneale e dei difetti di refrazione.

DEPOSITI MUCOLIPIDICI E DI CALCIO

Spesso i depositi sulle lenti a contatto aumentano la possibilità di proliferazione di funghi, dei batteri e di allergie. Le cause principali sono: le secrezioni oculari, i cambiamenti nella composizione del film lacrimale e i possibili difetti nel materiale delle lenti. Un altro tipo di deposito molto diffuso è quello a base di calcio, un normale componente delle lacrime, che può cristallizzare quando le lacrime diventa-no più acide a seguito dell’ ipossia.

ULCERA CORNEALE

Si presenta come una piaga aperta nel sottile strato trasparente che ricoprel’ occhio, la cornea. Si manifesta con un dolore intenso, fotofobia e lacrimazione. La cornea si presenta edematosa e la congiunti- va molto infiammata. Nei casi più gravi si può avere accumulo di materiale purulento nella camera anteriore. La pressione intraoculare è sovente alterata. In caso di presenza di batteri (come lo pseudomonas) e di danni a livello dell’epitelio corneale, le lenti a contatto possono favorire l’insorgenza dell’ulcera, poiché interferiscono nella norma-le funzione di detersione operata dal flusso lacrimale e dal movimento delle palpebre ed offrono un rifugio ai batteri. Il danno a livello della cornea è operato dal trauma meccanico esercitato dalle LAC ed è dovuto principalmente all’a-zione dell’inserimento e rimozione delle lenti e dalle abrasioni operate dai depositi presenti sulle lenti.Anche l’ipossia, favorendo la desqua-mazione dell’epitelio, può causare danni simili. Presenza di batteri patogeni e trauma meccanico risultano essere i fattori necessari per lo sviluppo del-l’ulcera corneale. Quando si instaura un quadro clinico di questo tipo, è importante sospendere immediatamente l’uso delle LAC. Sebbene sia utile individuare il possibi-le agente patogeno con una coltura batterica mirata, nella pratica clinicaciò risulta difficilmente attuabile. Il trattamento di base prevede l’utilizzo di un antibiotico ad ampio spettro, associato ad un farmaco cicloplegico, in grado di ridurre l’infiammazione e migliorare il comfort per il paziente. Bloccata la proliferazione batterica, l’utilizzo di un antinfiammatorio steroideo permette di velocizzare il processo di guarigione.

ALLERGIE

La CLKC (cheratocongiuntivite limbica superiore da lenti a contatto) può instaurarsi nel paziente dopo due mesi – tre anni di utilizzo delle LAC. Bruciore, prurito, fotofobia e secrezioni sono accompagnate da segni clinici quali l’ opacità dell’epitelio, e la vascolarizzazione della cornea. Le modificazioni della cornea possono portare ad una riduzione dell’acuità visiva. La zona interessata ha un aspetto a V con apice verso la pupilla. Un’altra allergia comune è quella al TIMESORAL, un conservante che si trova nelle soluzioni per LAC morbide. Può essere causa di reazioni di ipersensibilità. Quando diagnosticata, il paziente deve sospendere l’uso delle LAC.

Ipovisione

cose


IPOVISIONE: COS’E’

La condizione visiva dell’ipovedente è quella di una persona che, seppure non totalmente cieca, ha subito una tale riduzione della funzione visiva da risentirne pesantemente nella vita quotidiana. Pur conservando una residua acuità visiva, l’ipovedente ha subito un grave ed irreversibile danno funzionale (menomazione), che implica un impedimento (disabilità) a svolgere compiti che richiedono una certa capacità visiva: lettura e scrittura, guida, utilizzo di computer e Tv, ecc. La disabilità provoca un certo grado di disagio sociale (handicap), che può variare molto da individuo a individuo, secondo l’età, le attitudini, il carattere, il tipo di lavoro. Poiché la funzione visiva è rappresentata in primo luogo dalla acuità visiva e dal campo visivo, vari deficit dell’ipovisione ostacolano e complicano l’attività di orientamento e mobilità. Per meglio comprendere le difficoltà di un ipovedente è bene ricordare altre importanti funzioni: visione al buio, discernimento dei colori, visione stereoscopica, sensibilità all’abbagliamento. Anche se un ipovedente è in grado di distinguere le forme, la vicinanza o meno di un oggetto, la luce e l’ombra, tutto ciò non gli permettedi riconoscere adeguatamente le informazioni visive: può riconoscere un cartello stradale, ma non riuscire a leggerlo, può non vedere in tempo un ostacolo o restare abbagliato da una luce improvvisa. La percezione imprecisa e incostante della realtà visiva fa sì che l’ipovedente abbia un rapporto incerto con l’ambiente e che proceda, nelle azioni, per tentativi ed errori. Il ricorso alla riabilitazione visiva, fatta di esercizi e di ausili ottici che permettono di sfruttare al massimo la potenzialità visiva residua, permette di migliorare notevolmente le condizioni dell’ipovedente nei rapporti sociali, nella scuola, nel lavoro, consentendogli una completa integrazione nel mondo sociale.


TIPI DI IPOVISIONE

I pazienti ipovedenti possono appartenere, a seconda dei sintomi della loro minorazione visiva, ad una o più di queste cinque categorie fondamentali.

SCOTOMA CENTRALE

(visione diminuita della macula). L’alterazione funzionale della macula, per lo più dovuta a degenerazione maculare senile, è la prima causa di questo genere di menomazione, frequentemente provocata anche dalla toxoplasmosi, dalle neuriti ottiche e dai focolai di coroidite. A questo primo gruppo appartiene la maggior parte delle persone con minorazione visiva; non potendo utilizzare la macula, la parte centrale della retina a più alta risoluzione del dettaglio, non riescono a leggere o a vedere dettagli a distanza. In questo caso i pazienti devono imparare a fissare l’occhio al di sopra o al di sotto di un oggetto, in modo che l’immagine cada sopra o sotto lo scotoma centrale, sulla retina sana. A causa del numero ridotto di coni presenti al di fuori della macula, la visione dell’immagine risulterà ridotta: sarà dunque necessario ingrandirla in misura proporzionale alla sua distanza dalla fovea (centro della macula) malata. L’immagine deve essere situata (tramite fissazione eccentrica) subito fuori dallo scotoma onde evitare ingrandimenti inutili e minimizzare l’angolo di visione eccentrica: più l’immagine è lontana dalla fovea, maggiore sarà l’ingrandimento necessario e, quindi, più corta la distanza di lettura. Infine, dalla natura dello scotoma dipende l’opportunità di fissare sopra, sotto o lateralmente al testo. Per ottenere con successo la visione eccentrica, l’ipovedente da riabilitare deve conoscere bene il proprio campo visivo e comprendere il procedimento per sapere quanti gradi, al di sopra o al di sotto del testo, deve guardare. Il paziente deve quindi imparare contemporaneamente a muovere il testo e a fissare con l’occhio migliore nella posizione più corretta mediante l’aiuto della accomodazione o di lenti ipercorrettive.

AMBLIOPIA

(riduzione della vista senza una evidente lesione organica dell’occhio). Appartengono a questa categoria le persone affette da ambliopia dovuta a strabismo non curato e a vizi refrattivi trascurati, come miopi o ipermetropi gravi non corretti, e la maggior parte dei portatori di retinopatia diabetica. In questi casi il campo visivo centrale è omogeneamente ridotto come sensibilità, ma non come ampiezza. Nella lettura i pazienti devono utilizzare, a causa della bassa acuità visiva, ausili ottici o altri ausili.

PERDITA DELLA VISIONE PERIFERICA

(visione periferica limitata, ma visione centrale presente). Appartengono a questo gruppo le persone che non riescono a usare la periferia della retina, ma hanno ancora una visione centrale residua. Si tratta di pazienti per lo più affetti da retinite pigmentosa o da glaucoma cronico; hanno gravi difficoltà di orientamento e, in caso di visus inferiore ai 2/10, di deambulazione senza l’aiuto del bastone bianco, del cane guida e di altri ausili per la mobilità. Montando sui normali occhiali correttivi dei piccoli grand’angoli è possibile allargare il loro campo visivo del 30%; inoltre, ingrandimenti relativamente forti, forniti da vari tipi di ausili ottici per vicino, consentono al paziente di leggere la stampa normale. Nella lettura l’impedimento più grave è dato dal loro vedere soltanto poche lettere alla volta (talvolta anche solo una parte di let-tere) in ogni campo di fissazione, cosa che riduce notevolmente la velocità di lettura. Chi ha subito una perdita della visione periferica deve imparare a muovere gli occhi per brevi tratti alla volta, facendo pause frequenti per ogni riga di testo; in alternativa può tenere gli occhi fermi muovendo il testo entro la visione centrale residua.

NISTAGMO ANOMALO

(difficoltà di movimento degli occhi). In questo gruppo sono situati i pazienti che non sono in grado di controllare il movimento degli occhi. Tale difetto può essere congenito o trarre origine da una ridotta visione bilaterale nella prima infanzia; cataratta congenita o albinismo possono talvolta accompagnarsi al nistagmo anomalo. Il paziente deve imparare a muovere la testa invece degli occhi, adottando quindi un diverso modo di lettura che permetta agli occhi di rimanere il più possibile stabili, in una posizione in cui il nistagmo sia di minore intensità. E’, inoltre, necessario evitare l’accomodazione e la convergenza che talvolta accentuano il nistagmo.

DEFICIT PARACENTRALI

(visione paracentrale ridotta, ma con persistenza di visione centrale e periferica). La maggior parte degli appar-tenenti a questa categoria è costituita da pazienti affetti da retinopatia diabe-tica con maculopatia edematosa. L’ede-ma, che si localizza intorno alla fovea, lascia una acuità visiva centrale appa-rentemente buona (2-4/10). Il campo visivo è caratterizzato da una sensibi-lità retinica quasi normale, circondata da una sensibilità maculare molto bas-sa. Le difficoltà insorgono nella lettura, poiché l’edema non consente la perce-zione di un numero sufficiente di lettere contigue.

NISTAGMO ANOMALO

(difficoltà di movimento degli occhi). In questo gruppo sono situati i pazienti che non sono in grado di controllare il movimento degli occhi. Tale difetto può essere congenito o trarre origine da una ridotta visione bilaterale nella prima infanzia; cataratta congenita o albinismo possono talvolta accompagnarsi al nistagmo anomalo. Il paziente deve imparare a muovere la testa invece degli occhi, adottando quindi un diverso modo di lettura che permetta agli occhi di rimanere il più possibile stabili, in una posizione in cui il nistagmo sia di minore intensità. E’, inoltre, necessario evitare l’accomodazione e la convergenza che talvolta accentuano il nistagmo.

DEFICIT PARACENTRALI

(visione paracentrale ridotta, ma con persistenza di visione centrale e periferica). La maggior parte degli appartenenti a questa categoria è costituita da pazienti affetti da retinopatia diabetica con maculopatia edematosa. L’edema, che si localizza intorno alla fovea, lascia una acuità visiva centrale apparentemente buona (2-4/10). Il campo visivo è caratterizzato da una sensibilità retinica quasi normale, circondata da una sensibilità maculare molto bassa. Le difficoltà insorgono nella lettura, poiché l’edema non consente la percezione di un numero sufficiente di lettere contigue.


RIABILITAZIONE VISIVA

La riabilitazione visiva fa parte della cura dei pazienti ipovedenti che devono imparare a fissare con una zona della retina fisiologicamente non idonea a tale scopo. Questo fa capire come il processo riabilitativo sia spesso lungo e difficile e richieda la collaborazione di diverse competenze (medico oculista, ortottista, riabilitatore, psicologo, ottico specializzato nella fornitura degli ausili) e implichi numerose sedute riabilitative presso strutture specializzate. Eseguire costantemente gli esercizi di lettura non migliorerà l’acuità visiva del paziente ipovedente, ma gli consentirà di utilizzare al meglio la visione residua, di imparare a muovere gli occhi, la testa e il testo in modo corretto. I muscoli degli occhi devono essere allenati: col movimento e la pratica l’ipovedente sarà in grado di ottenere una maggiore capacità di interpretare immagini ed espressioni.


AUSILI OTTICI

Senza l’utilizzo di ausili ottici un ipovedente è impedito in molte attività, ma anche l’ausilio ottico presenta forti limitazioni. Nella scelta di quello più idoneo occorre pensare alle necessità specifiche di ciascun individuo, per poi discuterne con il tecnico e con l’oculista: prima devono essere risolti i problemi riguardanti la visione da vicino, mentre in seguito si potranno analizzare i problemi relativi alla visione da lontano. Ausili ottici per vicino. L’ipovedente deve compensare il cattivo funzionamento della retina ingrandendo le immagini: a tale scopo esistono diversi tipi di sistemi ipercorrettivi che non consentono di ripristinare l’acuità visiva, bensì di migliorarla soprattutto nello svolgimento delle normali attività quotidiane. Il sistema più antico è la lente di ingrandimento, che però non consente forti aumenti delle dimensioni delle immagini senza provocare fastidiose distorsioni. E’ possibile utilizzare speciali occhiali con lenti convergenti di potere elevato e breve distanza focale, o con combinazioni di lenti (telescopi), simili ai teleobiettivi. Esistono inoltre dispositivi elettronici televisivi (CCTV) che ingrandiscono la scrittura e software ingrandenti che consentono l’uso dei programmi informatici. Per l’ipovisione periferica alcuni sistemi ottici ampliano il campovisivo. Ausili ottici per lontano. Un’acuità visiva inferiore ad 1/10 rende molto difficile la visione dei dettagli da lontano. L’ingrandimento tramite diversi sistemi (occhiali telescopici, telescopi monoculari a campo ristretto) rende l’immagine sulla retina più grande ed aumenta l’acuità visiva. Utilizzando sistemi ottici per lontano è importante poter raggiungere l’acutezza visiva di 5/10, necessaria per distinguere la maggior parte dei messaggi visivi; quando il visus raggiunto con sistemi telescopici per lontano è inferiore ai 5/10, gli svantaggi dovuti ai sistemi stessi sono maggiori rispetto ai vantaggi.

Occhio Secco

ipolacrimia


OCCHIO SECCO: COS’E’ L’IPOLACRIMIA

L’occhio secco è un disturbo dovuto a scarsa produzione di lacrime (ipolacrimia): le ghiandole, per un’atrofia parziale o totale o per alterazioni spesso su base ormonale, non producono più a sufficienza liquido lacrimale e l’occhio diventa, quindi, più o meno secco. Talvolta è il sistema di scarico ad essere troppo attivo. Tutto ciò causa un maggior traumatismo dovuto al continuo movimento delle palpebre sulla superficie oculare ad ogni ammiccamento ed una insufficiente detersione della stessa da corpi estranei o germi. Inoltre, vengono a mancare anticorpi e lisozima, componenti delle lacrime ad alto potere battericida: il rischio di contrarre infezioni, anche da germi comunemente innocui, è quindi assai elevato. I sintomi più comuni dovuti alla sindrome da occhio secco sono bruciore, sensazione di corpo estraneo nell’occhio, fotofobia, difficoltà nell’apertura della palpebra al risveglio e, nei casi più gravi, dolore e annebbiamento visivo. Tutti questi disturbi aumentano in ambienti secchi, ventosi o dove sono in funzione impianti di riscaldamento o di condizionamento. Talvolta, i pazienti affetti da ipolacrimia lacrimano copiosamente (soprattutto in presenza di cheratite, danno alla superficie corneale): il liquido lacrimale è però molto acquoso, contiene poche componenti mucose ed evapora velocemente lasciando la cornea esposta all’azione di agenti esterni. Molte persone affette da sindrome degli occhi secchi soffre anche di disturbi alla gola e al seno paranasale: congestione nasale o sinusite, tosse cronica, raffreddori frequenti, allergie stagionali, congestione al centro dell’orecchio, mal di testa.
La funzione del cristallino è quella di far convergere i raggi luminosi sulla retina, una sottile membrana posta nella parte posteriore dell’occhio: si generano così gli stimoli visivi che, trasformati in impulsi elettrici, raggiungono il cervello attraverso il nervo ottico.

Generalmente vengono distinte due forme di Sindrome da occhio secco: Primarie (Sindrome di Sjögren), cioè manifestazioni oculari di una malattia generale autoimmune, come ad esempio lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, sclerodermia ecc. Secondarie, dovute ad un’eccessiva vaporizzazione del film lacrimale (blefariti, congiuntiviti, uso protratto di lenti a contatto, ridotta secrezione senile, ridotta secrezione dovuta a farmaci, a ipovitaminosi A, a uso protratto di colliri).


LE CAUSE

Vediamo alcune delle cause più comuni della sindrome da occhio secco: Età avanzata. La produzione di lacrime diminuisce con l’avanzamento dell’età per la progressiva atrofizzazione delle ghiandole lacrimali. La riduzione nella produzione basale, continua e costante, di lacrime e la conseguente irritazione degli occhi provoca spesso una eccessiva produzione di lacrime di riflesso. Sesso femminile. Nelle donne tra i 40 e i 60 anni di età, probabilmente a causa dei nuovi equilibri ormonali indotti dalla menopausa, le ghiandole lacrimali vanno incontro ad una progressiva atrofia della loro porzione secernente. Ambiente. Altitudini elevate, condizioni atmosferiche soleggiate, secche o ventose, ambienti in cui sono in funzione impianti di riscaldamento o di condizionamento dell’aria provocano un aumento dell’evaporazione delle lacrime, riducendo così la lubrificazione degli occhi. Lenti a contatto. Il loro uso può aumentare notevolmente l’evaporazione delle lacrime, causando irritazioni ed infezioni. Sovente le soluzioni disinfettanti o lubrificanti per le lenti corneali possono indurre un’alterazione della componente ghiandolare lacrimale con alterazioni della produzione di lacrime. Se l’occhio è poco lubrificato, inoltre, la lente tende ad aderire alla cornea provocando danni in alcuni casi anche gravi ( abrasioni, cheratiti). Farmaci. Alcuni farmaci (ormoni, immunosoppressori, decongestionanti, antistaminici, diuretici, antidepressivi, betabloccanti, farmaci per le malattie cardiache e per il trattamento delle ulcere) possono inibire la produzione di lacrime lubrificanti.


DIAGNOSI

Durante la visita oculistica il medico sottopone il paziente ad alcuni test per individuare le alterazioni qualitative e quantitative della lacrimazione. Nel primo caso molto utile è il test di rottura del film lacrimale (BUT) eseguito con l’esame al biomicroscopio (lampada a fessura) previa apposizione di fluoresceina nel sacco congiuntivale, osservando e misurando quanti secondi impiega il velo di lacrime sulla superficie della cornea ad interrompersi togliendo protezione e lubrificazione alla stessa; nel secondo, il test di Schirmer misurazione della produzione lacrimale viene eseguito introducendo due striscioline di carta assorbente all’interno del fornice palpebrale inferiore di ciascun occhio e misurando la porzione di carta inumidita dopo 2-3 minuti.


TERAPIE FARMACOLOGICHE

Un farmaco che veramente permetta di curare la ipolacrimia è una sostanza che somministrata per via orale o sistemica stimoli le ghiandole lacrimali principali ed accessorie ad una secrezione quantitativamente e qualitativamente più corretta. Allo stato attuale delle conoscenze questa sostanza non esiste, ma gran parte della ricerca è oggi indirizzata ad esplorare questa possibilità terapeutica. Oggi, in caso di alterazione del film lacrimale, si pratica una terapia sostitutiva e/o correttiva a base di colliri o gel (lacrime artificiali) formati da sostanze che possiedono l’azione detergente, lubrificante e disinfettante delle lacrime naturali. Fortemente sconsigliata è l’auto-prescrizione di colliri a base di lacrime artificiali: la visita di un medico oculista permette un preciso inquadramento diagnostico ed una migliore prescrizione terapeutica anche se non sempre risolutiva.

Vediamo ora dettagliatamente quali sono i meccanismi d’azione delle lacrime artificiali: azione diluente, di volume, stabilizzante, correttiva, nutritiva. Azione diluente. Una carenza assoluta o relativa della componente acquosa del liquido lacrimale porta ad un’eccessiva concentrazione delle componenti in soluzione. In questo caso i sostituti lacrimali servono semplicemente a ripristinare una sufficiente componente acquosa per diluire correttamente le componenti solubili delle lacrime. Si tratta di un meccanismo d’azione semplice ma efficace: la diluizione restituisce alle lacrime un sufficiente effetto detergente e umidificante permettendo una buona distribuzione dei soluti, fra cui l’ossigeno, alle cellule della superficie oculare. Azione di volume.

Nell’occhio sono presenti dai 7 ai 10 microlitri di lacrime; lo spessore medio del film lacrimale è di circa 7 micron. Se volume e spessore si riducono per mancata produzione o per eccesso di perdita di lacrime, si possono verificare danni alla superficie oculare. Il ridotto volume lacrimale comporta un minor effetto protettivo del film pre-corneale, un eccesso di vaporizzazione e un più facile contatto tra lo strato lipidico e quello mucinico con conseguente contaminazione. Generalmente tutte le lacrime artificiali agiscono anche ripristinando il normale volume delle lacrime; a tale scopo possono essere utilizzate delle semplici soluzioni acquose, ma queste fuoriescono troppo rapidamente dalle vie di deflusso e perdono immediatamente efficacia. Si preferisce, quindi, ricorrere a preparati più densi che rimangono nell’occhio più a lungo. Questi prodotti riducono grandemente la qualità della visione dopo la loro somministrazione, ma solitamente, al risveglio, il paziente grazie al loro potere lubrificante apre agevolmente gli occhi: dopo un certo numero di ore l’impedimento visivo è ridotto al minimo. Azione stabilizzante.

Se la secrezione lacrimale è quantitativamente scarsa o qualitativamente alterata, il film lacrimale precorneale tende ad essere instabile e a rompersi lasciando aree asciutte e provocando alterazioni della superficie oculare. Uno dei meccanismi d’azione più importanti e più complessi delle lacrime artificiali è quello di mantenere e ripristinare la stabilità del film lacrimale, assicurando l’umidità della superficie corneo-congiuntivale esposta ed una uniforme disposizione del film che la ricopre. I sostituti lacrimali, in questo caso, contengono sostanze mucomimetiche, capaci cioè di imitare almeno alcune delle capacità della mucina lacrimale (contengono sostanze viscose o tensioattive capaci di correggere l’instabilità del film lacrimale). Azione correttiva. Le lacrime artificiali devono il più possibile riprodurre e mantenere le caratteristiche fisico-chimiche delle lacrime naturali. Attualmente vi sono lacrime con marcato effetto tampone per correggere alterazioni del pH e lacrime ipotoniche per correggere l’eccessiva pressione osmotica da iper-evaporazione. Sostituti lacrimali ad effetto correttivo sono anche quelli con attività mucolitica in caso di eccesso di mucina per alterata secrezione o per mancata diluizione da parte della componente acquosa. Azione nutritiva.

Gli attuali sostituti lacrimali solitamente non apportano sostanze nutritive al liquido lacrimale o ai tessuti da esso fisiologicamente nutriti; essi apportano soprattutto acqua e solo incidentalmente alcuni di essi contengono in soluzione elementi nutritivi. Spetta alla ricerca farmacologica proporre, accanto ai sostituti lacrimali perfetti (lacrime artificiali dalle qualità e dalle capacità identiche a quelle naturali), sostituti lacrimali arricchiti capaci di correggere ed alimentare, o eventualmente sovralimentare, i tessuti della superficie oculare.


TERAPIE CON LENTI A CONTATTO

Se la terapia farmacologica non è sufficiente e se esiste il rischio di danni alla cornea (cheratocongiuntivite secca), si possono usare particolari lenti a contatto che proteggono la superficie oculare dall’effetto abrasivo delle palpebre, permettendo inoltre la riepitelizzazione di lesioni superficiali della cornea e della congiuntiva. In caso di ipolacrimia con marcata riduzione della componente acquosa, le lenti a contatto sono comunque mal tollerate: l’uso delle lenti a scopo terapeutico è quindi spesso poco attuabile. Nei pazienti affetti da ipolacrimia che presentino una cheratite filamentosa, l’uso delle lenti a contatto sarà invece di grande aiuto: esse ridurranno fortemente i dolori e renderanno più efficaci i farmaci lubrificanti prescritti. Promettenti sono le lenti a contatto monouso giornaliere: la possibilità di usare ogni mattina una lente nuova e sterile, potrebbe permettere di superare alcune delle cause di intolleranza dalle lenti a contatto nelle ipolacrimie legate all’eccesso di scorie e depositi sulla superficie della lente deteriorata o poco lavata dal flusso lacrimale.


TERAPIA CHIRURGICA

La terapia chirurgica più semplice e più usata nel trattamento delle sindromi da occhio secco consiste nella chiusura, provvisoria o definitiva, dei puntini lacrimali inferiore e/o superiore, per mezzo di piccoli tappi di silicone. L’occlusione provvisoria con tappi di acido ialuronico, è consigliabile per verificare se l’ostruzione delle vie di deflusso può essere in qualche modo utile per ridurre la sintomatologia del paziente ( i tamponi inseriti nei condotti di scarico lacrimali si di dissolvono in 4-7 giorni); se tale rimedio si dimostra efficace, permettendo una migliore lubrificazione dell’occhio, si ricorre alla chiusura definitiva mediante l’uso di “punctum plugs” o del raggio laser (argon laser).


CONSIGLI UTILI

Le sindromi da occhio secco sono estremamente varie per origine, quadro clinico e gravità; conseguentemente l’approccio terapeutico è decisamente complesso. E’ importante comunque che il paziente beva molti liquidi, curi adeguatamente l’igiene del bordo palpebrale e mantenga un’adeguata umidità degli ambienti in cui vive, soprattutto se questi sono asciutti, riscaldati o ventilati (gli impianti di condizionamento deumidificano troppo l’aria e creano un’eccessiva ventilazione); durante l’inverno è, quindi, opportuno che i radiatori siano sempre muniti di contenitori d’acqua (in commercio esistono appositi apparecchi per l’umidificazione degli ambienti). Infine è importante un buon ammiccamento; in molti pazienti esso può essere raro o incompleto: non bisogna dimenticare che si può imparare ad ammiccare regolarmente e frequentemente.

Retinopatia Diabetica

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RETINOPATIA DIABETICA: COS’E’

Il diabete mellito è una malattia ereditaria causata da una alterazione del metabolismo degli zuccheri; la concentrazione nel sangue di uno zucchero chiamato glucosio (glicemia) è superiore rispetto alla norma e necessita costantemente di essere ridotto mediante diete e terapie a base di sostanze ipoglicemizzanti e di iniezioni di insulina. Il diabete provoca un’alterazione dei vasi sanguigni in tutto il corpo e in particolar modo dei piccoli vasi (capillari), i quali portano sangue ai tessuti e scambiano con essi ossigeno e nutrimenti. I capillari vengono danneggiati a causa dell’interazione tra i costituenti della loro parete e lo zucchero circolante in eccesso nel sangue.La retinopatia diabetica è una manifestazione localizzata del diabete. Sebbene ogni struttura dell’occhio possa essere interessata dalla malattia diabetica (infezioni ricorrenti della palpebra e delle congiuntive, cataratta, glaucoma, paralisi dei muscoli oculomotori) la retina, ricca di vasi capillari, ne viene particolarmente colpita.Nei paesi sviluppati, la retinopatia diabetica rappresenta la principale causa di cecità in persone tra i 25 e i 60 anni d’età. Il rischio di cecità è 25 volte maggiore nei diabetici rispetto ai non diabetici. Lo sviluppo della retinopatia è in relazione alla durata della malattia diabetica: non è frequente nei primi 5 anni di diabete, ma è presente nel circa 50% dei pazienti affetti da tale malattia da 10 anni. L’80-90% dei pazienti che soffrono di diabete da 20 anni sono affetti da retinopatia. La retinopatia diabetica è un’alterazione dei capillari retinici: divenuti più deboli, essi modificano la loro morfologia provocando a lungo termine un’alterazione dei tessuti retinici, i quali, non ricevendo sangue ed ossigeno in quantità sufficiente, degenerano.


LO SVILUPPO

La retinopatia diabetica è caratterizzata da due fasi: quella non proliferante e quella proliferante. Nella retinopatia diabetica non proliferante la retina è caratterizzata da diversi tipi di lesioni.Microaneurismi. Sono dilatazioni più o meno grandi e numerose della parete dei vasi retinici indeboliti, in cui il sangue ristagna.

Edemi.
Sono zone di ispessimento della retina, provocate dalla fuoriuscita di plasma (la parte liquida del sangue) dai capillari indeboliti. Essudati duri. Sono sostanze grasse che possono fuoriuscire dai capillari e che si accumulano nella retina formando delle chiazze giallastre. Emorragie. I capillari possono rompersi riversando sangue nella retina o all’interno del globo oculare, nel corpo vitreo. Aree ischemiche o essudati cotonosi. Sono zone biancastre della retina, dall’aspetto di fiocchi di cotone. Sono provocate dall’interruzione del flusso di ossigeno e di sostanze nutritizie dovuto dall’occlusione di capillari dalla parete troppo spessa

La retinopatia proliferante è caratterizzata dalla proliferazione di piccoli vasi che invadono la retina. Se si verifica l’occlusione di alcuni capillari, le zone limitrofe cercano di sopperire alla mancanza di ossigeno e di sostanze nutritizie producendo altri capillari (neovascolarizzazione). La struttura di questi neovasi è debole e disordinata: possono rompersi facilmente e dare origine a ripetuti episodi emorragici seguiti dalla formazione di tessuto fibroso (cicatriziale) che contraendosi può esercitare una trazione sulla retina fino a distaccarla.


POSSIBILI COMPLICAZIONI

Nel caso in cui l’emorragia di sangue si estenda al corpo vitreo (emovitreo), i raggi luminosi non riescono più a filtrare attraverso quest’ultimo e a raggiungere la retina. Ciò provoca improvvise perdite della vista.Il distacco di retina provocato dalla retinopatia diabetica è detto trazionale: i neovasi crescono dalla retina verso l’interno dell’occhio sostenuti dall’impalcatura fornita dal corpo vitreo. Durante tale crescita si vengono a formare membrane che aderiscono alla retina provocandone il distacco.I pazienti affetti da diabete possono sviluppare più precocemente di altri una cataratta (opacizzazione del cristallino).La presenza di retinopatia diabetica può scatenare forme di glaucoma (malattia del nervo ottico provocata da un’eccessiva pressione intraoculare) secondario.


SINTOMI

Negli stadi precoci, la retinopatia diabetica è in genere asintomatica. Poiché il paziente non avverte alcun sintomo di dolore o sintomi esterni quali rossore agli occhi e secrezioni, i cambiamenti nella retina possono non essere notati, a meno che non vengano riscontrati ad un esame specialistico. Se la patologia retinica progredisce, l’acutezza visiva (capacità di distinguere oggetti o lettere) può essere compromessa dall’insorgenza di un edema maculare (che interessa la macula) o da episodi di emovitreo legati alla comparsa di neovasi. I sintomi sono variabili a seconda dell’estensione e della localizzazione delle lesioni che interessano i capillari. Generalmente la retinopatia diabetica colpisce per prime le aree periferiche della retina, ma se viene interessata la macula si potrà verificare, anche in fasi precoci, annebbiamento e riduzione della capacità visiva. Improvvise perdite della vista possono essere dovute ad una emorragia intraoculare (emovitreo) o all’occlusione di un grosso vaso (trombosi), che blocca più o meno completamente il flusso di sangue nella retina.


DIAGNOSI

Durante la visita oculistica, lo specialista provvederà ad esaminare la parte centrale della retina mediante l’oftalmoscopio, uno strumento che, grazie a un sistema di lenti, rende possibile l’osservazione diretta della retina.Fondamentale nella diagnosi delle retinopatie è l’esame fluoroangiografico retinico in quanto permette di studiare dettagliatamente la circolazione sanguigna della retina e della coroide, una specie di “spugna” vascolare posta al di sotto della retina stessa. Esso permette di valutare le iniziali alterazioni retiniche e di accertare la presenza di aree ischemiche (prive di circolazione sanguigna e quindi sprovviste di ossigeno), fornendo, inoltre, le indicazioni indispensabili al trattamento laser. Al paziente viene iniettata nel braccio una sostanza colorante (la fluorescina) che raggiunge in pochi secondi la circolazione retinica: i capillari e le strutture retiniche vengono osservati attraverso un fluorangiografo e fotografati mediante un’apparecchiatura dotata di filtri particolari.L’angiografia con verde di indocianina è un sistema diagnostico che sfrutta lo stesso principio dell’angiografia con fluorescina, ma permette di evidenziare meglio le fini anomalie retiniche e coroideali.L’esame ecografico viene effettuato quando l’emovitreo impedisce la visualizzazione dell’interno del bulbo oculare e quando vi sia il sospetto di un distacco di retina. L’ecografia oculare utilizza, infatti, gli ultrasuoni studiare la forma e la posizione delle strutture interne dell’occhio.


TRATTAMENTO LASER

Il trattamento della retinopatia diabetica dipende dalla zona della retina interessata dalla malattia e dalla stadio di degenerazione della stessa. La fotocoagulazione della retina con il laser consente di bloccare le alterazioni vascolari, ridurre l’edema, distruggere i capillari chiusi e saldarne altri che stanno trasudando. Il laser viene usato in tre modi.

1. Il trattamento focale tratta aree specifiche per distruggere le piccole zone danneggiate.

2. Il trattamento a griglia è usato nel caso di edema maculare: viene eseguita una serie di applicazioni concentriche nell’area centrale della retina per favorire il riassorbimento delle sostanze fuoriuscite dai capillari.

3. Con il trattamento panretinico, usato in caso di retinopatia proliferante, il raggio laser colpisce diffusamente le aree periferiche allo scopo di ridurre la crescita di nuovi capillari anomali.La conseguente ed inevitabile riduzione del campo visivo verrà compensata nel tempo dalla conservazione di un’acutezza visiva centrale, altrimenti minacciata dalle complicazioni più invalidanti della retinopatia diabetica proliferante (emorragia endovitreale, distacco di retina, glaucoma). Il trattamento laser è eseguito in anestesia locale mediante l’istillazione di un collirio anestetico e l’applicazione di una particolare lente a contatto.


VITRECTOMIA

L’asportazione del corpo vitreo può essere necessaria nelle fasi più avanzate della retinopatia diabetica, quando nel corpo vitreo si verificano emorragie, crescita di vasi capillari anomali e aderenze fibrose che sollevano e distaccano la retina. L’intervento viene eseguito in anestesia generale. Una sonda (vitrectomo), inserita attraverso una piccola incisione nella parete oculare, permette di frantumare ed aspirare il corpo vtreo e di tagliare le membrane fibrovascolari per riposizionare la retina distaccata. Durante lo stesso intervento è possibile cauterizzare i piccoli vasi sanguinanti ed effettuare la fotocoagulazione panretinica mediante l’introduzione di altre sonde. La gelatina vitreale rimossa viene sostituita con sostanze sintetiche (olio di silicone), che spingono la retina verso la parete esterna dell’occhio.

Degenerazione Maculare

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DEGENERAZIONE MACULARE

COS’E’

La degenerazione maculare è per lo più dovuta al processo di invecchiamento dell’occhio (degenerazione maculare senile), sebbene alcuni pazienti presentino una predisposizione ereditaria; per questo è bene che i familiari di soggetti affetti da degenerazione maculare, una volta superati i 40 anni, si sottopongano a periodici esami oftalmologici. In altri casi la degenerazione maculare si sviluppa in seguito a traumi oculari, infezioni, infiammazioni o miopia.

La Degenerazione Maculare Senile

Nel mondo occidentale rappresenta una delle cause più frequenti di cecità legale. Circa il 20% della popolazione ne è colpita, con prevalenza per il sesso femminile.
Nei soggetti colpiti il rischio di ammalarsi al secondo occhio è del 5 – 15%.
La forma più diffusa è la degenerazione maculare atrofica o secca e riguarda il 90% di tutte le maculopatie.
Con l’invecchiamento si riduce l’apporto di sangue e di elementi nutritivi; i tessuti della retina si deteriorano e si assottigliano: al di sotto della macula si accumulano dei depositi di colore giallo che alterano la funzionalità delle cellule deputate alla visione centrale. Tali cellule, scarsamente nutrite dai capillari della retina centrale, si atrofizzano.
Nella degenerazione maculare essudativa o umida, più rara, si formano, al di sotto della macula indebolita, alcuni vasi sanguigni anomali inglobati in sottili membrane neovascolari dalla parete molto fragile.
Questi neovasi possono lasciar facilmente fuoriuscire del liquido essudativo (plasma, la parte liquida del sangue) che danneggia le cellule fotosensibili della macula o possono addirittura rompersi causando emorragie nella retina.
Gli episodi emorragici sono seguiti da tentativi di riparazione tessutale che portano alla formazione di una cicatrice centrale.
Se non si ricorre ad una terapia, in poche settimane o entro qualche mese, una gran parte delle cellule nervose della macula perisce o viene gravemente danneggiata. Si tratta di un processo irreversibile perché le cellule nervose della retina, una volta distrutte, non si ricostituiscono più.

degenerazione maculare


SINTOMI

Il sintomo caratteristico e iniziale della degenerazione maculare è la percezione alterata e distorta delle immagini (metamorfopsie) seguita da una riduzione graduale e progressiva della visione centrale.
Anche i colori sembrano meno brillanti. Poiché la visione centrale è compromessa, risulta impossibile la lettura in quanto le lettere su cui viene fissata l’attenzione appaiono confuse e distorte.
Tipica è la distorsione delle linee dritte (i bordi delle piastrelle del pavimento possono sembrare ondulati, il profilo di una casa appare distorto). Può accadere che vengano percepite delle macchie grigie nel campo visivo o che le dimensioni di determinati oggetti appaiano diverse a seconda dell’occhio con cui si guardano.
Il sintomo tipico allo stadio terminale della maculopatia è lo scotoma (area di visione ridotta o assente nel campo visivo) centrale: la perdita della visione centrale diventa completa per cui non è possibile vedere nel punto in cui si fissa lo sguardo.
Anche nei casi più gravi, la degenerazione maculare non provoca totale cecità in quanto la visione paracentrale e laterale non è compromessa.


LA DIAGNOSI

Durante la visita oculistica, lo specialista esamina in primo luogo la parte centrale della retina mediante l’oftalmoscopio, uno strumento che, grazie ad un sistema di lenti, rende possibile l’osservazione diretta della retina.
È utile effettuare anche un test sulla visione dei colori (Test color) e di elettrofisiologia oculare (ERG focale).
L’esame fondamentale nella diagnosi delle maculopatie è la fluoroangiografia retinica che permette di studiare dettagliatamente la circolazione sanguigna della retina e della coroide (una specie di spugna vascolare posta al di sotto della retina stessa). Al paziente viene iniettata nel braccio una sostanza colorante (la fluorescina) che raggiunge in pochi secondi la circolazione retinica: i capillari e le strutture retiniche sono osservate attraverso un fluorangiografo e fotografati con un’apparecchiatura dotata di particolari filtri.
Con metodo simile si esegue l’angiografia ad indocianina che grazie alla sostanza iniettata (indocianina) permette di evidenziare le anomalie retiniche e coroideali più profonde.
L’OCT (tomografia ottica a radiazione coerente) è una tecnica recente che permette l’acquisizione e l’elaborazione computerizzata di immagini bi e tridimensionali della sezione retinica.
Mentre la fluoroangiografia e l’angiografia permettono la visualizzazione dei vasi sanguigni, l’OCT permette di visualizzare gli strati della retina fornendone delle immagini dettagliate in grado di evidenziare le minime alterazioni.
Non c’è contatto tra la sonda e le strutture dell’occhio, ma solo un raggio luminoso che in pochi secondi ottiene una mappa retinica ad alta risoluzione.
L’HRT-II (tomografo retinico laser Heidelberg) è un strumento utilizzato per misurare lo spessore retinico nella regione maculare.
È in grado di fornire informazioni complementari all’esame agiografico nel determinare la sede e il grado di edema retinico (pre e post terapia laser) o di atrofia maculare. L’esame è indolore e non richiede la dilatazione della pupilla.

GRIGLIA DI AMSLER

La griglia di Amsler è costituita da incroci di linee diritte e perpendicolari fra loro.
Collocare l’immagine del reticolo a circa 35 centimetri di distanza dagli occhi, in buone condizioni di luce e fissare il puntino nero al centro avendo cura di coprire l’altro occhio.
In condizioni normali le linee devono apparire tutte ugualmente diritte. In caso di patologie oculari in una o più zone della griglia le linee possono apparire offuscate, confuse o distorte come indicato nella figura sotto a destra: è necessario rivolgersi immediatamente ad un medico oculista.


COME SI CURA

La degenerazione maculare è una malattia della retina non curabile.
Nel caso della degenerazione maculare secca è possibile aiutare concretamente la capacità visiva residua utilizzando ausilii ottici e ricorrendo all’insegnamento di specialisti in ipovisione, imparando a sfruttare la capacità visiva periferica.
La degenerazione maculare umida può compromettere seriamente la capacità visiva: se diagnosticata in tempo il trattamento laser può rallentare il decorso della malattia.

La fotocoagulazione con laser termico

La fotocoagulazione con laser termico permette di fotocoagulare i vasi retinici anomali individuati in precedenza con l’esame fluroangiografico: il raggio laser (green) raggiunge le aree sottoretiniche e distrugge i neovasi. Con l’utilizzo del laser la vista non migliora, si interrompe solamente la fuoriuscita di liquido dai neovasi.
In casi estremamente selezionati le membrane neovascolari possono essere rimosse chirurgicamente.
Solitamente il beneficio ottenuto attraverso questi interventi è modesto e non è esente da rischi poiché si opera su una zona della retina estremamente vulnerabile.


La terapia fotodinamica con verteporfina

Di recente introduzione, la terapia fotodinamica con verteporfina è una tipologia di trattamento laser molto complesso che richiede personale altamente specializzato operante in strutture adeguate.
Ampiamente studiata nel campo dell’oncologia per il trattamento dei tumori dermatologici, la terapia fotodinamica permette di distruggere la membrana neovascolare maculare attraverso l’iniezione endovenosa di una sostanza farmacologia fotosensitiva che è attivata mediante il trattamento laser.
La verteporfina svolge una potente azione citotossica legata all’induzione di una trombosi intraluminale con conseguente eliminazione di apporto sanguigno al tessuto patologico.
La sostanza si accumula selettivamente nelle cellule endoteliali dei neovasi.
La sua attivazione avviene con l’applicazione di un raggio laser utilizzato sulle aree da trattare, di lunghezza d’onda pari al picco di assorbimento della sostanza stessa (689 nm).
Il raggio laser utilizzato è di tipo non termico e di conseguenza non provoca danni alla retina sovrastante. La sicurezza, l’efficacia e la selettività di questa terapia sono state dimostrate attraverso numerosi studi sperimentali scientifici.

La terapia combinata

La terapia combinata (terapia fotodinamica e triamcinolone intravitreale) di recente introduzione è ancora in fase sperimentale e per i suoi numerosi potenziali effetti avversi la diffusione su larga scala potrebbe essere limitata.
Tale terapia consiste nell’associare alla terapia fotodinamica una iniezione intravitreale di triamcinolone (corticosteroide) che genera una diminuzione della componente infiammatoria della lesione neovascolare, potenziata dall’azione antiangiogenetica già riconosciuta ai corticosteroidi.

Attualmente l’attenzione si sta rivolgendo anche verso le terapie farmacologiche mirate all’inibizione del processo di angiogenesi che sta alla base della degenerazione maculare umida. Si tratta di molecole inibitrici del VEGF (vascular endothelial factor o fattore vascolare endoteliale), una proteina che sembra giocare un ruolo importante nella crescita di vasi anomali a livello maculare.
Attualmente il VEGF è il più studiato fattore di crescita responsabile di neovascolarizzazione in vari tessuti.


AUSILI OTTICI

Le persone affette da degenerazione maculare dispongono di una visione periferica sufficiente per saper affrontare la vita di tutti i giorni senza l’aiuto di altri. Ciò nonostante esse faticano a leggere l’ora sull’orologio, a decifrare un cartello stradale, a riconoscere la destinazione dell’autobus: ciò che richiede capacità visiva centrale diventa per loro molto difficile da realizzare.
Tutte le attività che richiedono una buona capacità di risoluzione (leggere, guidare) esigono una macula integra; nelle persone affette da degenerazione maculare tutto ciò che viene guardato appare sfumato.
Le parti della retina distrutte non si possono sostituire né rinnovare.
La degenerazione maculare riguarda però soltanto una piccola parte della retina. Se si riuscisse ad ingrandire l’immagine da guardare in modo che essa oltrepassi la parte di macula carente e venga proiettata sul resto della retina, l’occhio dovrebbe riuscire a distinguerla.
Ciò è possibile mediante l’uso di ausili ottici, di sistemi di ingrandimento che utilizzano lenti particolari.
Per stabilire quale sia l’ausilio più adeguato, ogni persona con degenerazione maculare dovrebbe rivolgersi ad uno specialista in ipovisione.
Tra gli ausili ingrandenti possono rivelarsi utili sia occhiali da lettura più forti sia occhiali con lenti telescopiche o con lenti di ingrandimento.
Se ciò non fosse sufficiente si può ricorrere all’apparecchio di lettura televisivo a circuito chiuso, un sistema che è in grado di rappresentare l’oggetto da guardare o il testo da leggere su uno schermo e nella grandezza necessaria.


PREVENZIONE

Esistono fattori di rischio associati in modo significativo alla degenerazione maculare come ad altre patologie circolatorie. È importante controllare la pressione arteriosa, la concentrazione del glucosio e del colesterolo nel sangue.
Possono essere efficaci per la circolazione retinica i farmaci “vasoprotettori”; utili sono anche vitamine (in particolare A, E e C) e minerali assunti a dosaggi terapeutici.
La degenerazione maculare può essere rallentata nella sua evoluzione se colta nelle fasi precoci.
Spesso il paziente non riconosce i sintomi della degenerazione maculare se presenti in un solo occhio perché l’altro supplisce alla visione dei dettagli.
Quando anche l’altro occhio è colpito può essere troppo tardi per qualunque trattamento. Perciò è importante abituarsi, dopo i 40 anni, a visite periodiche di controllo a scopo preventivo.

Cataratta

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CHE COS’E’ LA CATARATTA?

LA CORREZIONE DEI DIFETTI VISIVI CON IL LASER

Per cataratta si intende l’opacizzazione del cristallino, la lente naturale interna all’occhio, che provoca l’annebbiamento progressivo della vista. Il cristallino, normalmente trasparente, tende a diventare opaco per fenomeni di ossidazione delle proteine costituenti il suo tessuto. In un occhio sano la luce attraversa il cristallino trasparente e raggiunge la retina: la focalizzazione è normale e il cervello percepisce immagini nitide (fig.1). In un occhio affetto da cataratta, il cristallino opaco arresta parzialmente il passaggio dei raggi luminosi che vengono deviati in più direzioni: ciò impedisce la normale focalizzazione sulla retina e la percezione delle immagini risulta confusa (fig.2).

Da dove deriva il termine cataratta?
Dal greco e significa cascata. Anticamente si pensava che l’opacizzazione della vista derivasse da un velo disceso davanti agli occhi, come acqua che cade. Anche durante tutto il Medio Evo si continuò a credere che il calo visivo fosse dovuto alla caduta di uno schermo davanti all’occhio. Ed è curioso notare che tra la popolazione è ancora in uso l’espressione “mi è scesa la cataratta”.

Due parole sul cristallino…

Il cristallino (fig.3) è costituito da un nucleo centrale trasparente circondato da una serie di strati concentrici chiamati corteccia ed è rivestito da una capsula che, tramite una rete di filamenti, lo mantiene nella sua sede naturale.


fig. 1 – Occhio sano: i raggi luminosi convergono sulla retina


fig. 2 – occhio affetto da Cataratta: i raggi luminosi sono deviati in più direzioni


fig. 3 – struttura del cristallino sano


LO SVILUPPO DELLA CATARATTA

Sebbene la cataratta possa insorgere anche in giovane età, essa è un tipico effetto dell’invecchiamento. Il cristallino, morbido, flessibile e trasparente, comincia ad indurirsi e a cambiare colore quando l’uomo raggiunge la mezza età. Ecco perché è spesso necessario l’uso di occhiali da vista.


I SOGGETTI A RISCHIO

SOLO LE PERSONE ANZIANE HANNO LA CATARATTA?

La cataratta interessa prevalentemente la terza età, ma non è esclusiva di questo periodo della vita. Essa può insorgere anche:
- nei pazienti diabetici;
- in persone che hanno fatto uso prolungato di farmaci come il cortisone, il cordarone, i chemioterapici;
- in seguito a ferite o a traumi oculari gravi;
- in persone affette da altre malattie oculari;
- in seguito ad una eccessiva esposizione ai raggi solari.


fig. 5 – la visione notturna diventa difficoltosa nell’occhio colpito dalla cataratta.


I SINTOMI

Generalmente la cataratta si sviluppa lentamente e senza causare dolore. Può insorgere in entrambi gli occhi, anche se di norma un occhio viene interessato prima dell’altro. Il sintomo più comune è l’annebbiamento della vista. È come se avessimo un velo sull’occhio: inutile quindi sbattere ripetutamente le palpebre per rimuoverlo o pulire le lenti degli occhiali credendole appannate! Diventa più difficile distinguere gli oggetti collocati negli ambienti poco luminosi e se siamo sottoposti ad una luce intensa (abbagliamento) proviamo una sensazione di fastidio (fotofobia). Inoltre appaiono degli aloni attorno alle sorgenti luminose. I colori ci sembrano meno vivaci e in molti casi si ha la comparsa (o se già presente, l’aumento) della miopia. Quando l’opacità del cristallino diventa molto densa non siamo più in grado di distinguere gli oggetti; in fasi molto avanzate possiamo avere la perdita anche totale della vista che però potrà essere pienamente recuperata dopo l’intervento chirurgico. Individuati i sintomi, sarà compito del medico specialista oculista, dopo un accurato esame dell’occhio, valutare le nostre reali condizioni.


COME SI CURA

In presenza di cataratta non esistono cure, diete od occhiali in grado di farla regredire. Finora l’unico trattamento valido è di tipo chirurgico. Non è un’operazione da eseguire d’urgenza e può essere praticata indipendentemente dal grado di opacizzazione del cristallino quando impedisca al paziente di svolgere le normali attività quotidiane. Dopo l’intervento chirurgico le probabilità di ottenere un miglioramento della vista sono eccellenti (superiori al 97%). La presenza di altre malattie oculari può, però, compromettere il risultato finale, anche se l’operazione è riuscita perfettamente.


fig. 6a – Esami oculistici prima dell’intervento.

Il medico oculista, una volta accertata l’indicazione dell’intervento, effettua alcuni esami specialistici allo scopo di studiare nel modo più completo le strutture, le dimensioni e la morfologia oculare. L’esame ultrasonografico permette l’identificazione e la misurazione delle strutture interne all’occhio: è particolarmente utile in presenza di cataratta matura, quando cioè il cristallino è talmente opaco da impedire la visualizzazione delle parti posteriori dell’occhio. L’ecobiometria consente di misurare con precisione la lunghezza del bulbo oculare: il medico può così calcolare il potere della lente intraoculare da impiantare durante l’intervento.


fig. 6b – Esami oculistici prima dell’intervento.


INTERVENTO CHIRURGICO

La rimozione della cataratta, cioè l’estrazione del cristallino opacato, può essere eseguita con tre tecniche diverse: l’intervento intracapsulare, l’intervento extracapsulare e la facoemulsificazione. Queste tecniche prevedono due fasi: l’estrazione del cristallino opaco e la sua sostituzione con un cristallino artificiale di materiale plastico, detto lente intraoculare.


INTERVENTO INTRACAPSULARE

Tecnica usata raramente, con la quale si estrae il cristallino in toto compresa la capsula. Questo intervento richiede una incisione ampia e l’applicazione di numerosi punti di sutura. In questo caso l’eventuale lente artificiale può venire posta davanti all’iride.


fig. 7 – Nell’intervento intracapsulare il cristallino è rimosso insieme alla capsula. Una lente intraoculare è impiantata al suo posto davanti all’iride.


INTERVENTO EXTRACAPSULARE

Attraverso un’incisione di 6-12 mm si asporta dapprima l’involucro anteriore e successivamente il nucleo centrale duro del cristallino in un unico pezzo. In seguito viene aspirata la parte morbida (corteccia) che circondava il nucleo, fino a lasciare soltanto la capsula posteriore del cristallino: su questa appoggerà la lente intraoculare rigida.


fig. 8a


fig. 8b – Nell’intervento extracapsulare il nucleo opacizzato del cristallino è rimosso (fig.8a) la porzione esterna è lasciata e all’interno si inserisce una lente intraoculare (fig.8b)


INTERVENTO FACOEMULSIFICAZIONE

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fig. 9 – L’impianto del cristallino artificiale fa recuperare rapidamente la messa a fuoco e la percezione dei colori.

La facoemulsificazione, che impiega ultrasuoni per rimuovere il cristallino opaco, è certamente la tecnica più sicura oggi conosciuta per l’intervento di cataratta. Si tratta di una metodica poco invasiva che riduce al massimo i tempi di intervento, non richiede punti di sutura ed ha permesso l’utilizzo dell’anestesia topica, cioè la somministrazione di un collirio anestetico nell’occhio. L’operazione è fatta ambulatorialmente, cioè senza necessità di ricovero; consente una rapida guarigione e un precoce recupero visivo. Attraverso un’incisione inferiore ai 3 mm è creata un’apertura sulla capsula anteriore del cristallino. La sonda a ultrasuoni frammenta la parte centrale della lente che può così essere aspirato ed eliminato. Un’altra sonda è poi introdotta, attraverso la stessa piccolissima incisione, per aspirare la parte periferica morbida. La porzione anteriore e posteriore della capsula resta intatta e nella sua sede originale, formando una sacca che accoglierà la lente artificiale pieghevole. In alternativa può essere inserita una lente intraoculare rigida ampliando l’incisione .L’utilizzo della facoemulsificazione e l’inserimento del cristallino dentro la “sacca capsulare” rendono l’operazione particolarmente precisa e sicura. Ciò non significa che si tratti di un intervento semplice: al contrario esso richiede notevoli abilità ed esperienza unite alla padronanza di apparecchiature sofisticate.


(fig. 10a) – La sonda ad ultrasuoni sbriciola il cristallino.


(fig. 10c) – Nella capsula ora vuota si impianta una lente intraoculare.

L’anestesia topica
L’utilizzo della anestesia topica con gocce di collirio anestetico ha aumentato il comfort del paziente eliminando i fastidi dovuti all’anestesia locale e rendendo possibile il recupero immediato delle funzioni visive dopo l’intervento (non è necessario bendare l’occhio). Va ricordato che il chirurgo opera su un organo completamente sveglio e reattivo, per cui il paziente deve essere collaborante durante l’intervento.


(fig. 11a) – Cristallino artificiale morbido.


(fig. 11b) – La lente artificiale posizionata nel “cartridge”.


(fig. 11c) – Posizionamento del cristallino nella sacca capsulare.


Il cristallino artificiale (IOL)

È una lente intraoculare artificiale di materiale plastico e di piccole dimensioni. È inserita dal chirurgo dopo la rimozione della cataratta. È ben tollerata dall’organismo e non dà luogo a fenomeni di rigetto. Il materiale inalterabile e di lunga durata la rende utilizzabile anche in pazienti giovani. Il cristallino artificiale può essere rigido o morbido. È preferito quello morbido perchè inseribile attraverso una incisione più piccola. Sono disponibili cristallini multifocali che permettono la messa a fuoco a varie distanze e sfruttano il movimento dei muscoli ciliari. Il paziente può eliminare del tutto o quasi sia l’occhiale per lontano che quello per vicino.


fig. 12a – Lente artificiale multifocale in movimento nel processo di accomodazione.


fig. 12b – Lente artificiale multifocale in movimento nel processo di accomodazione.


COMPLICANZE ED EFFETTI COLLATERALI POSSIBILI

Come per tutti gli atti chirurgici anche nel caso dell’operazione di cataratta possono insorgere complicanze quali emorragie o rotture della capsula del cristallino. È importante comprendere che il cristallino artificiale non consente di fare tutto ciò che un cristallino naturale sano è in grado di fare. Per questo motivo, anche dopo l’intervento, può essere necessario l’uso di occhiali.

Più o meno frequentemente possono verificarsi le seguenti complicanze:
- arrossamenti oculari saltuari;
- bruciore, lacrimazione, sensazione di corpuscoli estranei nell’occhio (principalmente dovuto a scarso film lacrimale che non protegge adeguatamente);
- discomfort visivo tra occhio operato e occhio con cataratta da operare;
- visione di aloni, ombre, appannamenti transitori dovuti alle impurità galleggianti nel corpo vitreo e in precedenza mascherate dalla presenza della cataratta;
- calcolo impreciso del cristallino artificiale, con necessità di utilizzare occialio correttivi;
- aumento della pressione dell’occhio solitamente temporanea.

Tra le complicanze rare ricordiamo invece:
- endoftalmite;
- uveite;
- distacco di retina;
- glaucoma;
- spostamento della lente intraoculare.


LA CATARATTA SECONDARIA


fig. 13 – Occhio affetto da cataratta secondaria

Alcuni mesi o anni dopo l’intervento di cataratta la capsula su cui è stato appoggiato il cristallino artificiale può diventare opaca. In questo caso viene utilizzato il raggio laser che incidendo la capsula opaca ne provoca l’apertura al centro (capsulotomia posteriore). In breve tempo si ha il ripristino della funzione visiva ottenuta dopo il primo intervento.


PRIMA E DOPO L’INTERVENTO
PRIMA DELL’INTERVENTO

Vengono richiesti alcuni esami del sangue, l’elettrocardiogramma e la radiografia del torace per avere un quadro generale della salute del paziente. È importante informare il medico specialista sulle eventuali allergie o terapie cui il paziente si sta sottoponendo: alcuni farmaci possono infatti costituire un fattore di rischio aggiuntivo (anticoagulanti).


fig. 14 – Paziente prima dell’intervento

DOPO L’INTERVENTO

La chirurgia della cataratta permette una riabilitazione molto rapida. L’incisione praticata all’occhio è talmente ridotta nel caso della facoemulsificazione da non richiedere punti di sutura. Il piccolo taglio si rimargina spontaneamente in poche settimane senza causare astigmatismo indotto, come invece avviene in seguito ad incisioni più ampie. Fino alla prima visita di controllo, effettuata il giorno dopo l’intervento, l’occhio operato resta bendato. È necessaria la somministrazione di gocce antibiotiche e anti-infiammatorie ed è consigliabile proteggere l’occhio con occhiali da sole e con una conchiglia di plastica durante la notte. È inoltre importante limitare per qualche tempo gli sforzi fisici.


fig. 15 – Paziente dopo l’intervento


DOMANDE E RISPOSTE

I PAZIENTI CI CHIEDONO

Ci sono individui particolarmente predisposti all’eventuale insorgenza della cataratta?
Si. Tra le categorie “a rischio” si trovano le persone anziane, i pazienti diabetici, chi assume regolarmente farmaci cortisonici, chi ha subito un grave trauma oculare e chi è affetto da miopia o altre particolari malattie oculari.

La cataratta può essere causa di cecità?
Nella fase più avanzata della malattia è possibile che si verifichi una perdita totale della capacità visiva. Tuttavia l’intervento chirurgico ne garantisce il recupero totale.

Per tenere sotto controllo la salute degli occhi e assicurarmi un’efficace prevenzione è sufficiente misurare periodicamente la vista?
No. Sono necessarie visite oculistiche complete, effettuate da oculisti specialisti. Molte malattie oculari, infatti, provocano sintomi e fastidi a livello di visione solo in fasi avanzate.

Come si cura la cataratta?
Non esistono medicine capaci di curare la cataratta e farla regredire. La sola terapia possibile è quella chirurgica.

Una volta diagnosticata la cataratta, quando è consigliabile procedere all’intervento chirurgico?
Non esiste un momento particolarmente indicato nel processo d’evoluzione della malattia, che cambia da persona a persona. Il medico consiglia l’intervento quando il calo della vista raggiunge livelli tali da influenzare le normali attività del paziente.

Quale anestesia è la migliore?
Il chirurgo oculista e lo specialista in anestesia (anestesista) sono in grado di consigliare la soluzione migliore: nella maggior parte dei casi l’anestesia topica o locale è sufficiente.


Dopo l’anestesia topica riuscirò a vedere?
L’anestesia topica o superficiale è fatta sul paziente sveglio per cui il recupero delle funzioni visive avviene immediatamente dopo l’intervento.

La cataratta può riformarsi dopo essere stata rimossa?
No. Durante l’intervento chirurgico viene asportata la parte di cristallino interessata dall’opacità e si tratta di un tessuto che non è in grado di riformarsi.

Cosa si intende allora per cataratta secondaria?
La cosiddetta cataratta secondaria consiste in un’opacizzazione e in un leggero accartocciamento della capsula posteriore del cristallino. Proprio come un sottile foglio di pellicola trasparente, questa membrana lascia passare correttamente le immagini se è ben distesa, le deforma se presenta delle grinze. È per questo che alcuni pazienti subiscono un secondo intervento. Per incidere la capsula oggi viene usato il laser.

Quanto tempo dopo l’intervento si può tornare a svolgere un’attività lavorativa?
La riabilitazione è, come per ogni altro tipo di intervento, legata alla particolare risposta biologica del paziente, a fattori individuali legati all’età, all’eventuale compresenza di altre malattie. Pertanto la valutazione e la decisione spettano al chirurgo. Tuttavia vi è un limite indicativo di 15 giorni di tranquillità ed astensione da grossi sforzi.

Quali sono le patologie oculari che possono sovrapporsi alla cataratta influenzando negativamente l’esito dell’intervento?
La retinopatia diabetica e la degenerazione maculare possono ostacolare il recupero funzionale dopo l’intervento. Il glaucoma, invece, non crea alcun tipo di problema e può essere addirittura operato durante lo stesso intervento. Tutti i casi in cui vi sia un’altra patologia, anche non oculare, vanno comunque esaminati in modo specifico dallo specialista.

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